Сепсис - слово греческого происхождения, означает разложение, гниение. Распространенность его в разных клиниках, и особенно в разных странах, различна. В странах Европы и Америки он обнаруживается в 15- 20% наблюдений и является одной из главных причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии, в России же на его долю приходится менее 1% от всех хирургических болезней.

Такая разница в заболеваемости и летальности объясняется не различием в качестве медицинской помощи, а несогласованностью классификаций и определений.

Этиология

Сепсис может быть вызван различными видами бактерий, вирусов или грибов. Наиболее распространены бактериальные формы заболевания.

В большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказывается примерно одинаковой.

Патогенез

Основным пусковым механизмом сепсиса является взаимодействие бактерий или фрагментов бактериальной клетки с макрофагами и нейтрофилами. Под влиянием избыточной микробной нагрузки из них высвобождаются и поступают в кровоток медиаторы воспаления - цитокины, представляющие собой небольшие белково-пептидные информационные молекулы, синтезируемые кроветворными клетками костного мозга.

По механизму действия цитокины можно разделить на провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли - ФНО-а и др.), и противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО-а и др.). Стержневая роль в генерализации воспалительной реакции принадлежит цитокину ФНО-а, способному накапливаться в системном кровотоке, в том числе и с помощью других медиаторов воспаления.

Чем больше количество бактериальных клеток и чем выше их вирулентность, тем активнее происходит процесс высвобождения цитокинов. Они и определяют наличие и выраженность системного ответа на воспаление, вызывая вазодилатацию, гиповолемию и ишемию тканей, способствуя повышению температуры тела, воспалительным изменениям крови, обусловливая гиперкоагуляцию.

Гиповолемия и тканевая ишемия ведут к гипоперфузии органов, избыточному накоплению промежуточных продуктов нормального обмена (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), продуктов извращенного обмена (альдегиды, кетоны) и, в конце концов, к полиорганной недостаточности и летальному исходу.

В патогенезе септического шока большая роль отводится избыточной концентрации окиси азота, возникающей вследствие стимуляции макрофагов ФНО-а и ИЛ-1.

Избыточная микробная нагрузка приводит и к иммунологическим сдвигам. В ишемизированных клетках синтезируются белки теплового шока, нарушающие функцию Т-лимфоцитов и ускоряющие их гибель. Снижается активность В-лимфоцитов, что способствует уменьшению синтеза иммуноглобулинов.

Таким образом, главными патогенетическими факторами возникновения сепсиса являются большое количество бактерий, их вирулентность и истощение защитных сил организма.

Современная классификация сепсиса

В настоящее время сепсис принято делить по степени тяжести и в зависимости от входных ворот инфекции.

По степени тяжести:

• сепсис - системный ответ на воспаление инфекционного генеза; чаще всего соответствует состоянию средней тяжести; гипотензия или органная дисфункция отсутствуют;
• тяжелый сепсис или сепсис-синдром - системный ответ на воспаление с дисфункцией хотя бы одного органа или гипотензией менее 90 мм рт. ст.; соответствует тяжелому состоянию больного;
• септический шок - сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии; соответствует состоянию крайней тяжести.

В зависимости от входных ворот инфекции: хирургический, гинекологический, урологический, одонтогенный, тонзиллярный, раневой и т.д.

Клиническая картина

Патологические процессы, наблюдаемые при сепсисе, затрагивают практически все органы и системы организма.

Нарушение терморегуляции проявляется в виде гипертермии, гектической лихорадки, сотрясающего озноба. В терминальную фазу нередко наблюдается снижение температуры тела ниже нормы.

Изменения со стороны ЦНС - нарушение ментального статуса - проявляются в виде дезориентации, сонливости, спутанного сознания, возбуждения или заторможенности. Кома возможна, но не характерна.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, вазодилатация в сочетании с вазоконстрикцией, падение сосудистого тонуса, снижение артериального давления, депрессия миокарда и уменьшение сердечного выброса.

Со стороны системы дыхания превалируют одышка, респираторный алкалоз, ослабление дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, отек легких. При тяжелом сепсисе часто развивается респираторный дистресс-синдром взрослых в форме интерстициального отека межальвеолярных перегородок, препятствующего газообмену в легких.

Изменения в почках проявляются в виде гипоперфузии, повреждения почечных канальцев, азотемии, олигурии. Патологические процессы в печени, селезенке манифестируются в виде желтухи, повышения уровня билирубина и трансаминаз. Объективно и при инструментальном исследовании наблюдаются гепатомегалия, спленомегалия.

Желудочно-кишечный тракт реагирует на сепсис тошнотой, рвотой, поносами, появляются или усиливаются боли в животе. В этих случаях опасна гипердиагностика перитонита, так как определить, первичны или вторичны абдоминальные симптомы, может быть крайне сложно, особенно у пациента, недавно перенесшего операцию на органах брюшной полости.

Характерные изменения в крови: нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, эозинопения, снижение сывороточного железа, гипопротеинемия. Нарушение системной коагуляции происходит в виде активации коагуляционного каскада и угнетения фибринолиза, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и гипоперфузию органов.

Клиническая картина сепсиса зависит от характера микробной флоры: грамположительная чаще вызывает нарушение работы сердечно-сосудистой системы, например инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца, грамотрицательная - гектическую лихорадку, ознобы, вторичное поражение желудочно- кишечного тракта.

Метастатические абсцессы могут возникать практически в любом участке организма, в том числе в ткани мозга, мозговых оболочках, в легких и плевре, в суставах. Если абсцессы крупные, то появляются дополнительные симптомы поражения соответствующего органа.

Септический шок - это сепсис с гипотензией при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст. и гипоперфузией органов, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Он возникает у каждого четвертого больного сепсисом, чаще вызывается грамотрицательной флорой и анаэробными микроорганизмами (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, бактероиды).

В иностранной литературе септический шок определяется как состояние, при котором ткани организма получают неадекватное количество кислорода в результате гипоперфузии, обусловленной высвобождением большого количества токсинов и биологически активных веществ под влиянием инфекции.

Гипоксия является важнейшей причиной развития полиорганной недостаточности. Характерная клиническая картина шока, как правило, позволяет распознать сепсис без особых затруднений.

Диагностика сепсиса

Диагноз «сепсис» подразумевает наличие синдрома системной реакции на воспаление - ССРВ (англ. SIRS - systemic inflammatory response syndrome) и инфекционного агента (бактериального, вирусного или грибкового), вызвавшего ССРВ.

ССРВ диагностируется при наличии двух или более из следующих 4 признаков:

• температура - более 38° или менее 36°С;
• тахикардия - более 90 ударов в минуту;
• частота дыхания - более 20 в минуту;
• количество лейкоцитов крови - более 12-109/л или менее 4-109/л, палочкоядерных форм - более 10%.

Инфекционный агент-возбудитель выявляется разными способами. Лабораторная диагностика основана на выявлении маркеров системного воспаления: прокальцитонина, С-реактивного протеина, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-а.

Прокальцитонин является наиболее эффективным индикатором сепсиса, его свойства позволяют проводить дифференциальную диагностику бактериального и небактериального воспаления, оценивать тяжесть состояния больного и качество проводимого лечения. У здоровых людей уровень прокальцитонина не превышает 0,5 нг/мл.

Значения его в интервале 0,5- 2,0 нг/мл не исключают сепсис, но могут быть следствием состояний, когда провоспалительные цитокины высвобождаются без наличия инфекционного агента: в результате обширной травмы, большого хирургического вмешательства, ожога, мелкоклеточного рака легких, медуллярного рака щитовидной железы. При значении более 2 нг/мл с высокой долей вероятности диагностируются сепсис или тяжелый сепсис, а более 10 нг/мл - тяжелый сепсис или септический шок.

Микробиологическая диагностика . Проводится бактериологическое исследование не только крови, но и материала из ран, дренажей, катетеров, интубационных и трахеостомических трубок. Результаты сравниваются между собой. Материалы берутся до начала антибактериальной терапии.

Оптимальное количество взятой крови во время одной пробы - 10 мл. Кровь берется троекратно, на пике подъема температуры с интервалом 30-60 мин, из разных вен. При наличии внутривенного катетера кровь берется как из него, так и путем венепункции для проведения сравнительного анализа и исключения катетер-ассоциированного сепсиса. Результативность исследования венозной и артериальной крови одинакова.

Использование стандартных коммерческих флаконов с питательными средами более эффективно по сравнению с пробирками, закрытыми ватным тампоном. При выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами, посев рекомендуется повторить. Только повторное выделение того же сапрофита следует считать достаточным для постановки этиологического диагноза.

Отсутствие роста микроорганизмов не отвергает клинического диагноза. Наличие роста микроорганизмов при отсутствии системной реакции на воспаление не дает основания диагностировать сепсис, случай расценивается как бактериемия.

Патологоанатомическая диагностика . В миокарде, печени, почках, легких могут наблюдаться некрозы клеток, характерные для органной недостаточности и, следовательно, тяжелого сепсиса.

В печени отмечается некроз гепатоцитов, уменьшение числа эндотелиоцитов и клеток Купфера, в почках - ишемия коры с тубулярными некрозами, в легких - картина респираторного дистресс-синдрома взрослых в виде интерстициального отека, лейкоцитарной инфильтрации стенок альвеол и расширенных межклеточных пространств эндотелия сосудов.

Для надпочечников характерен некроз коркового и полнокровие мозгового слоя, а также ранний аутолиз в центре органа. Компенсаторные реакции организма могут проявляться в виде гиперплазии костного мозга и увеличения количества базофилов в передней доле гипофиза.

В сосудах различных органов нередко выявляются мелкие рассеянные тромбы, очаговые некрозы и язвы желудочно-кишечного тракта, а также кровоизлияния и кровотечения в серозные полости, характерные для ДВС-синдрома.

Исследование микрофлоры тканей основывается на постулате об отсутствии посмертной диссеминации микробов: при правильном хранении трупа они обнаруживаются только в тех местах, где находились прижизненно. Исследуются ткани септических очагов, селезенки, печени, легких, почек, фрагменты кишечника, миокарда и т.д.

Кусочки не менее 3×3 см фиксируются, изготовленные парафиновые срезы окрашиваются гематоксилин-эозином, а при более детальном исследовании - азур-П-эозином или по Граму и обрабатываются с помощью ШИК-реакции. Типичный признак септического очага - нейтрофильная инфильтрация вокруг скоплений микроорганизмов. Для точного установления вида микроорганизмов предпочтительна обработка криостатных или парафиновых срезов люминесцирующими противомикробными сыворотками.

Исследование крови проводят следующим образом. Трупную кровь берут до вскрытия полости черепа. После извлечения грудины и вскрытия перикарда из полостей сердца в стерильный шприц набирают 5 мл крови для посева на питательных средах. Эффективна также диагностика с помощью определения уровня прокальцитонина в сыворотке крови.

Прогностические признаки

В целях объективизации оценки вероятности летального исхода при сепсисе наиболее информативна шкала APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), т.е. шкала оценки острых и хронических функциональных изменений.

Существуют и другие шкалы, используемые при критических состояниях как для оценки органной недостаточности (например, шкала MODS), так и для прогнозирования риска летального исхода (шкала SAPS и др.). Однако шкала SAPS менее информативна по сравнению с APACHE II, а шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA клинически более значима и более проста для использования, чем шкала MODS.

Лечение

Хирургическое лечение включает в себя:

• устранение источника инфекции (ликвидацию дефектов полых органов, закрытие дефектов покровных тканей и т.д.); при невозможности ликвидации источник инфекции выключается (проксимальная стома, обходной анастомоз) и/или отграничивается (постановка тампонов, дренажно-поролоновой системы);
• санацию ран, некрэктомию (применение озонированных растворов и гипербарической оксигенации - важной составляющей санации гнойных ран с анаэробными возбудителями);
• удаление инородных тел, имплантатов, инфицированных дренажей и катетеров; при отсутствии инфекции окружающих мягких тканей возможна замена инфицированного катетера или дренажа по проводнику;
• адекватное дренирование гнойных ран и полостей;
• перевязки.

Выбор антибиотика до получения результата бактериологического исследования зависит:

• от наличия и локализации очага инфекции;
• от того, внебольничная или госпитальная инфекция вызвала сепсис;
• от тяжести заболевания (сепсис, тяжелый сепсис или септический шок);
• от предшествующей антибиотикотерапии;
• от индивидуальной переносимости антибактериальных препаратов.

Для антибиотикотерапии при сепсисе наибольшее значение имеют карбапенемы, цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами, гликопептиды и фторхинолоны в сочетании с линкозамидами или метронидазолом.

Карбапенемы (эртапенем, имипенем, меропенем) характеризуются наиболее широким спектром антимикробной активности, применяются в самых тяжелых случаях - при сепсис-синдроме и септическом шоке.

Отказ от имипенема обоснован только в двух случаях- при менингите - из-за возможных побочных реакций (вместо него возможно лечение меропенемом) и при наличии микрофлоры, нечувствительной к карбапенемам (например, метициллин-резистентный стафилококк- МРСА). Эртапенем, неактивный в отношении синегнойной палочки, чаще назначают при внебольничной инфекции.

Цефалоспорины 3-го и 4-го поколения широко применяют в лечении разных видов сепсиса. Следует учитывать их слабую активность в отношении анаэробных микроорганизмов и комбинировать с метронидазолом или линкозамидами.

Целесообразно применение цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами и метронидазолом. При сепсисе, вызванном энтеробактерией и клебсиеллой, более рационально лечение цефепимом (4-е поколение).

Гликопептиды (ванкомицин и тейкопланин) назначаются при сепсисе, вызванном нозокомиальной грамположительной инфекцией, например, МРСА. При ванкомицин-резистентном стафилококке применяют рифампицин, линезолид.

Линезолид имеет сходную с ванкомицином активность в отношении МРСА, Е. faecium, клостридиальной инфекции, но, выгодно отличаясь от ванкомицина, действует на грамотрицательные анаэробы, в частности на бактероиды, фузобактерии. При большом спектре грамотрицательной флоры целесообразно сочетание линезолида с цефалоспоринами 3-4-го поколения или фторхинолонами.

Фторхинолоны высокоактивны в отношении грамотрицательной флоры, но малоактивны в отношении анаэробов, поэтому чаще назначаются в сочетании с метронидазолом. Благоприятно их сочетание с линезолидом. В последние годы чаще применяется 2-е поколение фторхинолонов с большей активностью против грамположительных бактерий (левофлоксацин), что позволяет проводить монотерапию сепсиса.

Полимиксин В активен против широкого спектра микроорганизмов, включая полирезистентные штаммы. Давно известный препарат, не использовавшийся ранее из-за нейро- и нефротоксичности, сейчас рекомендуется как средство борьбы с госпитальной инфекцией, резистентной к другим антибактериальным препаратам. Токсичность нивелируется при проведении гемоперфузии через колонки с полимиксином В.

В лечении грибковых форм сепсиса эффективны каспофунгин, флуконазол и амфотерицин В (в виде оригинальной или липосомальной формы), чаще назначаемые последовательно.

Экстракорпоральная детоксикация

Гемофильтрация - выведение преимущественно среднемолекулярных веществ и жидкости из экстракорпорально циркулирующей крови через полупроницаемую мембрану путем фильтрационного и конвекционного переноса.

Крупные молекулы, не прошедшие через гемофильтр, могут абсорбироваться на нем, но низкомолекулярные токсины не выводятся в достаточном количестве, что не позволяет эффективно использовать гемофильтрацию при острой почечной недостаточности. Кроме того, метод требует коррекции доз антибиотиков, так как часть их выводятся из организма.

Гемодиализ - метод выведения низкомолекулярных токсинов и жидкости через полупроницаемую мембрану из экстракорпорально циркулирующей крови в раствор диализата. Применяется при развитии почечной недостаточности.

Гемодиафильтрация - метод, являющийся комбинацией гемофильтрации и гемодиализа. Используется как фильтрация крови с замещением, так и фильтрационный перенос токсинов через полупроницаемую мембрану.

Изолированная ультрафильтрация - удаление избыточного количества жидкости из организма больного в результате конвекции через высокопроницаемые мембраны. Используется при сердечной недостаточности с отеком легких. Расширяет возможности инфузионной терапии.

Иммунокоррекция. Наиболее эффективным является препарат человеческих иммуноглобулинов, обогащенный IgM. В 1 мл этого препарата содержится 6 мг IgA, 38 мг IgG и 6 мг IgM.

Инфузионная терапия - неотъемлемая часть лечения сепсиса. Выполняется коррекция гиповолемии плазмозамещающими и водно-электролитными растворами. При выраженной гиповолемии, требующей введения более 3 л жидкости в сутки, целесообразны внутриаортальные инфузии.

Трансфузионная терапия проводится с целью коррекции анемии, лейкопении, тромбоцитопении и диспротеинемии препаратами и компонентами крови. Показание к переливанию эритроцитов - снижение гемоглобина ниже 70 г/л.

Улучшение реологических свойств крови , лечение ДВС-синдрома. Вводятся гепарин в среднем по 5 тыс. ед. три раза в сутки либо низкомолекулярные гепарины один раз в сутки, антиагреганты (Аспирин, Курантил, Трентал). Введение активированного протеина С (Зигрис) в дозе 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч достоверно снижает риск летального исхода (на 19,4%) не только за счет ингибирования выработки тромбина и активации фибринолиза, но также за счет прямого противовоспалительного и защитного действия на клетки эндотелия.

Инотропная поддержка сердечной деятельности заключается в своевременном применении Норадреналина, Добутамина, Допамина в виде монотерапии или комбинации этих лекарственных препаратов.

Оксигенотерапия , искусственная вентиляция легких (ИВЛ) направлены на поддержание оптимального уровня оксигенации крови. Показаниями к респираторной поддержке являются неэффективность самостоятельного дыхания, септический шок, нарушение ментального статуса.

ИВЛ со стандартным дыхательным объемом и высоким положительным давлением в конце выдоха может спровоцировать выделение дополнительного количества цитокинов альвеолярными макрофагами. Поэтому используется ИВЛ со сниженным дыхательным объемом (6 мл на 1 кг массы тела) и положительным давлением в конце выдоха (10-15 см вод. ст.).

Предпочтителен режим вспомогательного дыхания. Периодически предпринимается вентиляция легких в положении лежа на животе, что способствует вовлечению в газообмен нефункционирующих альвеол.

Энтеральное питание при сепсисе - предпочтительный метод нутритивной поддержки. Пища дается в жидкой измельченной форме, хорошо усваиваются бульоны, жидкие каши. Удобно употребление сбалансированных смесей для энтерального питания. Однако при выраженном парезе кишечника и в раннем послеоперационном периоде приходится прибегать к парентеральному введению питательных веществ.

При парентеральном питании глюкоза должна покрывать около 50% энергетической потребности организма. Кроме этого вливаются растворы аминокислот и жировые эмульсии. Удобно капельное введение сбалансированных препаратов, покрывающих суточную потребность в питательных веществах (например, кабивен центральный).

Медикаментозная профилактика стрессовых гастродуоденальных язв наиболее эффективна при назначении 40 мг Омепразола внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 3-7 сут. При гиперацидном состоянии показан Сукралфат - гастропротектор, полимеризующийся в кислой среде с образованием клейкого защитного вещества, покрывающего язвенную поверхность в течение 6 ч.

При парезе желудочно-кишечного тракта необходима назогастральная интубация, несвоевременное удаление из желудка застойного содержимого может спровоцировать желудочное кровотечение из острой язвы или эрозии.

По поводу применения стероидных гормонов единых рекомендаций нет. При отсутствии у больного надпочечниковой недостаточности многие авторы отказываются от их применения. В то же время недостаточность надпочечников нередко встречается при тяжелом сепсисе и практически всегда - при септическом шоке. В этих случаях предпочтительно введение гидрокортизона.

Перспективы

В настоящее время проводятся клинические испытания новых препаратов, ингибирующих бактериальный эндотоксин - липополисахарид. Среди них эффективными являются Талактоферин (рекомбинантный лактоферрин), рекомбинантная щелочная фосфатаза и новые гемофильтры для адсорбции липополисахарида.

Разрабатываются средства, корригирующие каскад воспалительных реакций, такие как CytoFab, представляющий собой антитело к фрагменту фактора некроза опухоли, статины, подавляющие специфические Toll-like-рецепторы на поверхности моноцитов. В экспериментах доказано, что экспрессию противовоспалительных цитокинов снижает стимуляция эстроген- рецепторов, однако клинические исследования еще не проводились.

Рекомбинантные препараты - антитромбин и тромбомодулин - также пока в эксперименте - применяются для коррекции гиперкоагуляции и ДВС-синдрома, играющих существенную роль в развитии полиорганной недостаточности при сепсисе.

Продолжает изучаться иммуномодулирующий эффект комбинации Улинастатина (сериновый протеазный ингибитор) и Тимозина альфа-1, исследуются возможности внедрения и дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток. Возможно, это позволит предотвратить иммунодепрессию, связанную с чрезмерной микробной нагрузкой.

36071 0

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

В.К. Гостищев

Сепсис представляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7-10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.

Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

Классификация сепсиса

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

2. Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10: 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

3. Хирургический сепсис

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;

3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:

1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);

4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

5) появление вторичных инфекционных очагов;

6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:

1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;

2) наличие фибриновых пленок;

3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;

4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).

Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.

1) наличие очага инфекции;

2) предшествующее хирургическое вмешательство;

3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:

1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;

2) учащения пульса более 90 в 1 мин;

3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;

4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4-12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.

4. Септические осложнения. Лечение сепсиса

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:

1) инфекционно-токсический шок;

2) полиорганную недостаточность.

Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90-70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40-41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.

Лечение шока проводят по общим правилам.

Основные звенья лечения.

1. Ликвидация интоксикации.

2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.

3. Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1. Массивная инфузионная терапия. До 4-5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2. Форсированный диурез.

3. Плазмаферез.

4. Лимфо– и гемосорбция.

5. Гипербарическая оксигенация.

6. Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение :

1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

Системное лечение:

1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.

Лекция 12

Проблема гнойной инфекции, а вместе с ней и сепсиса, имеет большую актуальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частотой ее генерализации, а также связанной с ней чрезвычайно высокой (до 35-69%) летальностью.

Причины создавшегося положения хорошо известны и многими специалистами связываются с изменением, как реактивности макроорганизма, так и биологических свойств микробов под влиянием антибактериальной терапии.

По данным литературы до настоящего времени еще не выработано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В частности:

Имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса;

Не решено окончательно, что такое сепсис – заболевание или осложнение гнойного процесса;

Разноречиво классифицируется клиническое течение сепсиса.

Все выше изложенное со всей очевидностью подчеркивает, что многие стороны проблемы сепсиса требуют дальнейшего изучения.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV веке нашей эры Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

В 1865 году Н.И.Пирогов, еще до наступления эры антисептики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организм в нем может развиться септицемия.

Конец XIX века ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали выделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

В начале ХХ века было выдвинуто понятие о септическом очаге (Шотмюллер), рассматривавшее под этим углом зрения патогенетические основы учения о сепсисе. Однако Шотмюллер сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и к воздействию поступающих из него микробов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 году И.В.Давыдовский разработал макробиологическую теорию, в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.

Середина ХХ века ознаменовалась разработкой бактериологической теории сепсиса, которая считала сепсис «клинико-бактериологическим» понятием. Эту теорию поддерживал Н.Д.Стражеско (1947). Приверженцы бактериологической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели, прежде всего. В отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином «токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 года в г. Тбилиси республиканской конференции Грузинской ССР по сепсису было высказано мнение о необходимости создания науки «сепсисология». На этой конференции острую дискуссию вызвало определение самого понятия сепсис. Предлагалось определять сепсис как декомпенсацию лимфоидной системы организма (С.П.Гуревич), как несоответствие интенсивности поступления в организм токсинов и детоксицирующей способности организма (А.Н.Ардамацкий). М.И.Лыткин дал следующее определение сепсиса: сепсис – это такая генерализованная инфекция, при которой в связи с понижением сил противоинфекционной защиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Большинство исследователей считают, что сепсис – это генерализованная форма инфекционного заболевания, вызванная микроорганизмами и их токсинами на фоне выраженного вторичного иммунодефицита. Вопросы антибактериальной терапии этих больных на сегодня считаются в какой-то степени отработанными, тогда как многие критерии иммунокоррекции остаются недостаточно ясными.

На наш взгляд данному патологическому процессу можно дать следующее определение: сепсис – тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание всего организма, возникающее при попадании в кровь большого количества токсических элементов (микробов или их токсинов) в результате резкого нарушения его защитных сил.

Возбудители сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее часто в развитии сепсиса принимает участие стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, бактерии анаэробной флоры и бактероиды. По сводной статистике стафилококки в развитии сепсиса участвуют в 39-45% всех случае сепсиса. Это обусловлено выраженностью патогенных свойств стафилококков, что связано с их способностью вырабатывать различные токсические вещества – комплекс гемолизинов, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин.

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называть первичным септическим очагом . Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Чаще всего первичный очаг располагается в месте внедрения микробного фактора, но иногда он может располагаться и вдали от места внедрения микробов (гематогенный остеомиелит – очаг в кости далеко от места внедрения микроба).

Как показали исследования последних лет, при возникновении общей воспалительной реакции организма на местный патологический процесс, особенно когда бактерии попадают в кровь, в различных тканях организма возникают различные участки некроза, которые становятся местами оседания отдельных микробов и микробных ассоциаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов , т.е. развитию септических метастазов .

Такое развитие патологического процесса при сепсисе – первичный септический очаг – внедрение токсических веществ в кровь – сепсис дало основание для обозначения сепсиса, как вторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсис осложнением основного гнойного заболевания.

В то же время у некоторых больных септический процесс развивается без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным или криптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

Поскольку сепсис чаще встречается при заболеваниях, относящихся по своим этио-патогенетическим признакам к группе хирургических, в литературе утвердилось понятие хирургический сепсис .

Данные литературы показывают, что этиологическая характеристика сепсиса дополняется рядом названий. Так, в связи с тем, что сепсис может развиться после осложнений, возникающих после хирургических операций, реанимационных пособий и диагностических процедур, предлагают называть такой сепсис назокомиальным (приобретенным внутри больничного учреждения) или ятрогенным.

Классификация сепсиса. Ввиду того, в развитии сепсиса главную роль играет микробный фактор, в литературе, особенно иностранной, принято различать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Такое деление сепсиса имеет важное практическое значение, т.к. определяет характер терапии этого процесса. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается, а в некоторых случаях удается выявить наличие в крови больного ассоциации нескольких микроорганизмов. И, наконец, клиническое течение сепсиса зависит не только от возбудителя и его дозы, но в значительной мере и от характера реакции организма больного на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения его иммунных сил), а также от ряда других факторов – сопутствующих заболеваний, возраста больного, исходного состояния макроорганизма. Все это позволяет сказать, что классифицировать сепсис только по виду возбудителя нерационально.

В основе классификации сепсиса лежит фактор скорости развития клинических признаков болезни и остроты их проявления. По типу клинического течения патологического процесса сепсис принято делить на: молниеносный, острый, подострый и хронический.

Поскольку при сепсисе возможны два вида течения патологического процесса – сепсис без образования вторичных гнойных очагов и с образованием гнойных метастазов в различных органах и тканях организма, в клинической практике принято это учитывать для определения тяжести течения сепсиса. Поэтому различают сепсис без метастазов – септицемию , и сепсис с метастазами – септикопиемию .

Таким образом, классификационная структура сепсиса может быть представлена в следующей схеме. Такая классификация дает возможность врачу в каждом отдельном случае сепсиса представить этио-патогенез заболевания и правильно выбрать план его лечения.

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что для развития сепсиса большое значение имеет: 1-состояние нервной системы организма больного; 2- состояние его реактивности и 3- анатомо-физиологические условия распространения патологического процесса.

Так, было установлено, что при целом ряде состояний, где имеется ослабление нервно-регуляторных процессов, отмечается особое предрасположение к развитию сепсиса. У лиц с глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы сепсис развивается значительно чаще, чем у лиц без нарушения функции нервной системы.

Развитию сепсиса способствует ряд факторов, которые снижают реактивность организма больного. К этим факторам относятся:

Состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

Значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

Различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

Недостаточность питания, авитаминоз;

Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

Возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Говоря об анатомо-физиологических условиях, играющих роль в развитии сепсиса, следует указать на следующие факторы:

1 – величина первичного очага (чем больше первичный очаг, тем больше вероятность развитие интоксикации организма, внедрения инфекции в ток крови, а также воздействие на ЦНС);

2 – локализация первичного очага (расположение очага в непосредственной близости к крупным венозным магистралям способствует развитию сепсиса – мягкие ткани головы, шеи);

3 – характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага (чем хуже кровоснабжаются ткани, где расположен первичный очаг, тем чаще возникает возможность развития сепсиса);

4 – развитие ретикулоэндотелиальной системы в органах (органы с развитой РЭС быстрее освобождаются от инфекционного начала, в них реже развивается гнойная инфекция).

Наличие указанных факторов у больного с гнойным заболеванием должно насторожить врача на возможность развития у этого больного сепсиса. По общему мнению, нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция легко может перейти в ее генерализованную форму – сепсис.

Для того чтобы эффективно лечить больного с сепсисом, необходимо хорошо знать те изменения, которые происходят в его организме при этом патологическом процессе (схема).

Основные изменения при сепсисе связаны с:

1- гемодинамическими нарушениями;

2- нарушениями дыхания;

3- нарушениями функции печени и почек;

4- развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;

5- нарушениями в периферической крови;

6- сдвигами в иммунологической системе организма.

Гемодинамические нарушения. Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Первые клинические признаки сепсиса связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма.

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покровов, понижением АД. Причиной тому являются снижение сократительной функции миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижение тонуса сосудов. Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией–«токсико-инфекционный шок».

Появлению сосудистой ареактивности способствует и потеря нейрогуморального контроля, связанного с влиянием микробов и продуктов микробного распада на ЦНС и периферические регуляторные механизмы.

Расстройства гемодинамики (малый сердечный выброс, стаз в системе микроциркуляции) на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений, приводит к повышению вязкости крови, первичному тромбообразованию, что в свою очередь вызывает развитие микроциркуляторных расстройств – синдрома ДВС, которые наиболее выражены в легких и в почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания . Прогрессирующая дыхательная недостаточность, вплоть до развития «шокового легкого», характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности являются одышка с учащенным дыханием и цианоз кожных покровов. Они обусловлены прежде всего расстройствами механизма дыхания.

Чаще всего к развитию дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах (синдром ДВС). Более редко причиной дыхательной недостаточности является развитие отека легкого вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии.

К этому следует добавить, что дыхательная недостаточность может развиться вследствие образования в легких вторичных гнойников в тех случаях, когда сепсис протекает в виде септикопиемии.

Нарушение внешнего дыхания обуславливают изменения газового состава крови при сепсисе – развивается артериальная гипоксия и снижается рСО 2 .

Изменения в печени и в почках при сепсисе имеют выраженный характер и классифицируются как токсико-инфекционный гепатит и нефрит.

Токсико-инфекционный гепатит встречается в 50-60% случаях сепсиса и клинически проявляется развитием желтухи, Летальность при сепсисе, осложненном развитием желтухи, достигает 47,6%. Поражение печени при сепсисе объясняется действием токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени.

Большое значения для патогенеза и клинических проявлений сепсиса имеет нарушение функции почек. Токсический нефрит встречается у 72% больных сепсисом. Кроме воспалительного процесса, развивающегося в ткани почек при сепсисе, к нарушению функции почек приводит развивающийся в них синдром ДВС, а также расширение сосудов в юкстомедулярной зоне, что снижает скорость выделения мочи в почечном клубочке.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлению физико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом имеет место:

а) Изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону, как ацидоза, так и алкалоза.

б) Развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы.

в) Развивающаяся печеночная недостаточность усугубляет развитие гипопротеинемии, вызывает гипербилирубинемию, расстройство углеводного обмена, проявляющегося в гипергликемии. Гипопротеинемия обуславливает снижение уровня протромбина и фибриногена, что проявляется развитием коагулопатического синдрома (синдрома ДВС).

г) Нарушение функции почек способствует нарушению КЩС и влияет на водно-электролитный обмен. Особенно страдает калиево-натриевый обмен.

Нарушения в периферической крови считаются объективным диагностическим критерием сепсиса. При этом характерные изменения обнаруживаются в формуле, как красной, так и белой крови.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови больных сепсисом является, как непосредственный распад (гемолиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в формуле белой крови больных. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Известно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Выраженные изменения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

Рассматривая изменения периферической крови при сепсисе, необходимо остановиться на синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

Пусковым механизмом развития синдрома ДВС при сепсисе являются экзогенные (бактериальные токсины) и эндогенные (тканевые тромбобласты, продукты тканевого распада и пр.) факторы. Большая роль отводится также активации тканевых и плазменных ферментных систем.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Первая фаза характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией ее форменных элементов (гиперкоагуляция, активация плазменных ферментных систем и блокада микроциркуляторного русла). При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, увеличивается толерантность плазмы к гепарину и протромбиновый индекс, возрастает концентрация фибриногена.

Во второй фазе происходит истощение механизмов свертывания. Кровь в этот период содержит большое количество активаторов фибринолиза, но не за счет появления в крови антикоагуляторов, а за счет истощения противосвертывающих механизмов. Клинически это проявляется отчетливой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови, снижением количества фибриногена и величины протромбинового индекса. Отмечается разрушение тромбоцитов и эритроцитов.

Иммунные сдвиги. Рассматривая сепсис как результат сложного взаимоотношения макро- и микроорганизма, необходимо подчеркнуть, что ведущая роль в генезе и генерализации инфекции отводится состоянию защитных сил организма. Из различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе.

Как показывают многочисленные исследования, острый септический процесс развивается на фоне значительных количественных и качественных изменений в различных звеньях иммунитета. Этот факт требует проведения направленной иммунотерапии при лечении сепсиса.

В публикациях последних лет появились сведения о колебании уровня неспецифической резистентности и избирательной поражаемости некоторыми инфекционными заболеваниями лиц с определенными группами крови по системе АВО. По данным литературы сепсис наиболее часто развивается у людей с группами крови А(II) и АВ(IV) и реже у лиц с группами крови О(1) и В(Ш). При этом отмечается, что у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) имеет место низкая бактерицидная активность сыворотки крови.

Выявленная коррелятивная зависимость предполагает клиническую зависимость определения групповой принадлежности крови людей в целях прогнозирования предрасположенности их к развитию инфекции и тяжести ее течения.

Клиника и диагностика сепсиса. Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на следующих пунктах: наличие септического очага, клинической картины и посева крови.

Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому наличие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

Для острого сепсиса характерны следующие клинические проявления: высокая температура тела (до 40-41 0 С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в дальнейшем может смениться уменьшением количества лейкоцитов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериальные клетки.

Обнаружение у больного метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фазу септикопиемии.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Непрерывно высокая температура характерна для тяжелого течения септического процесса, встречается при прогрессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага и повышается при его образовании.

Волнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги.

Говоря о таком симптоме сепсиса, как высокая температура, следует учитывать, что этот симптом характерен и для общей гнойной интоксикации, которая сопровождает любой местный воспалительный процесс, протекающий достаточно активно при слабой защитной реакции организма больного. Об этом подробно говорилось в предыдущей лекции.

В данной лекции необходимо остановиться на таком вопросе: когда у больного с гнойным воспалительным процессом, сопровождающимся общей реакцией организма, состояние интоксикации переходит в септическое состояние?

Разобраться в этом вопросе позволяет концепция И.В.Давыдовского (1944,1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке как о нормальной общей реакции «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции, в то время как при сепсисе эта реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (гнойная рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (температура выше 38 0 С, ознобы, признаки общей интоксикации и пр.). При этом для гнойно-резорбтивной лихорадке характерно полное соответствие общих явлений тяжести патологических изменений в местном очаге. Чем более выражены последние, тем активнее проявление общих признаков воспаления. Гнойно-резорбтивная лихорадка протекает обычно без ухудшений общего состояния, если нет усиления воспалительного процесса в зоне местного очага. В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки очага местной инфекции (обычно до 7 суток), если удалены очаги некроза, раскрыты затеки и карманы с гноем, общие явления воспаления резко уменьшаются или полностью проходят.

В тех случаях, когда после радикального хирургического вмешательства и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в указанный срок, держится тахикардия, надо думать о начальной фазе сепсиса. Посев крови подтвердит данное предположение.

Если, несмотря на интенсивную общую и местную терапию гнойного воспалительного процесса, высокая температура, тахикардия, общее тяжелое состояние больного и явления интоксикации держаться более 15-20 дней, следует думать о переходе начальной фазы сепсиса в стадию активного процесса – септицемию.

Таким образом, гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма больного на нее и сепсисом.

Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метастатических гнойных очагов , который окончательно подтверждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время, локализация гнойных метастазов в организме больного, в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первичного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

Метастатические гнойники диагностируются на основании клинической картины заболевания, лабораторных данных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной полости широко применяются методы рентгеновского и ультразвукового исследования.

Посевы крови. Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сепсиса. Процент высеваемости микробов из крови по данным разных авторов колеблется от 22,5% до 87,5%.

Осложнения сепсиса . Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сепсиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недостаточности скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее, при сепсисе могут быть и осложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные кровотечения и кровотечения, возникающие на фоне развития второй фазы синдрома ДВС.

Септический шок – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80% случаев. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его возникновение зависит от: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоединения другой флоры микроорганизмов к первичной инфекции; в) возникновения в организме больного другого воспалительного процесса (обострения хронического).

Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клинических признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1- внезапное резкое ухудшение общего состояние больного; 2 – снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3 –появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4 – резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5 – появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6 – возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных покровов; 7 – развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является «раневое истощение », описанное еще Н.И.Пироговым как «травматическое истощение». В основе этого осложнения лежит длительно протекающий при сепсисе гнойно-некротический процесс, из которого продолжается всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов. При этом в результате распада тканей и гноетечения происходит потеря белка тканями.

Эрозивное кровотечение возникает, как правило, в септическом очаге, в котором происходит разрушение стенки сосуда.

Появление того или иного осложнения при сепсисе говорит либо о неадекватной терапии патологического процесса, либо о резком нарушении защитных сил организма при высокой вирулентности микробного фактора и предполагает неблагоприятный исход заболевания.

Лечение хирургического сепсиса – представляет одну из трудных задач хирургии, а результаты его до настоящего времени мало удовлетворяют хирургов. Летальность при сепсисе составляет 35-69%.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, и общего лечения , направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (таблица).

Частота сепсиса в США в настоящее время составляет тыс. заболевших в год, а летальность достигает тыс. (Angus D. С, 2001). По некоторым данным, среди больных перенесших сепсис, через 8 лет умирает 82%, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет 5 лет (Quartin А. А.).

Сепсис это не столько присутствие живых бактерий в крови больного («бактериемия»), сколько результат «каскада» гуморальных и клеточных реакций, связанных с высвобождением цитокинов из клеток хозяина (макрофагов, нейтрофилов), стимулированных бактериальными токсинами

Выделение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей, интерлейкинов и других агентов (продуктов активации комплемента, вазо-констрикторов и дилататоров, эндорфинов) вызывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного воздействия на органы мишени.

Токсические бактериальные продукты, попадая в циркуляцию, активизируют системные защитные механизмы. В дальнейшем макрофаги начинают выделять противовоспалительные цитокины ИЛ 10, ИЛ 4, ИЛ 13, растворимые рецепторы ФНО и другие, направленные на подавление генерализованной инфекции.

Сепсис - патологический процесс, являющийся фазой (стадией) развития любого инфекционного заболевания с различной первичной локализацией очага, в основе которой лежит формирование реакции системного генерализованного воспаления. Конференция клинических химиотерапевтов и микробиологов (2001)

Хирургический сепсис тяжелое общее инфекционно-токсическое заболевание, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты в первичном очаге, что приводит к несостоятельности последних, вторичному иммунодефициту и нарушениям гомеостаза. (Конференция по стандартам диагностики и лечения в гнойной хирургии (2001)

Классификация и терминология ACCP/SCCM общества торакальных хирургов и врачей интенсивной терапии (R. Bone et al. 1992) Бактериемия наличие жизнеспособных бактерий в крови (Комментарий: бактериемия факультативный признак, ее следует рассматривать не как критерий сепсиса, а как лабораторный феномен. Выявление бактериемии должно служить поводом для настойчивых поисков очага инфекции у пациентов с предполагаемым сепсисом. Необходимо учитывать, что вместо бактериемии может быть токсинемия или медиатор).

2. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Это патологическое состояние, являющееся одной из форм хирургической инфекции или повреждения тканей неинфекционной природы (травма, ожог, ишемия и др.) и клинически характеризующееся наличием как минимум двух (для ХС трех) из следующих признаков:

38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 11 1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 title="1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2

4. Тяжелый сепсис сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать: молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания. Гипотензия систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Клинико-лабораторные признаки органной дисфункции (достаточно одного из ниже перечисленных): дисфункция в системе гомеостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена > 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Первый - является осложнением воспалительного процесса, взаимосвязанный с состоянием первичного очага. Такой вариант сепсиса в большей степени рассматривается как осложнение и выставляется в конце диагноза. Например: открытый перелом костей голени, обширная анаэробная флегмона голени и бедра, сепсис.

Второй клинический вариант сепсиса, септикопиемия редкое заболевание или осложнение, когда определяющим критерием является возникновение метастатических очагов. При формулировке диагноза слово «сепсис» в таких случаях выносится вперед, далее указы­ вается локализация очагов.

Для стандартизации оценки сепсиса и получения сравнимых результатов исследований рекомендуется использовать бальные системы оценки тяжести состояния, такие как SAPS и APACHE. Диагностику органной дисфункции и оценку ее тяжести следует проводить по балльным шкалам MODS и SOFA, обладающими большой информационной ценностью при минимуме клинико-лабораторных параметров.

85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" class="link_thumb"> 28 Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11% 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11%"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито">

Возбудителями сепсиса могут быть почти все патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее частым возбудителем сепсиса считается род стафилококка. В основном из крови при бактериемии высеваются S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), прочие коагулазонегативные стафилококки (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), К. pneumoniae (5,3%). Маловирулентные микроорганизмы значимы как патогены при выделении из двух и более образцов материала. В последние годы в этиологии ХС происходят определенные изменения в сторону возрастания роли сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов.

Септический шок является результатом декомпенсированной полиорганной недостаточности, которая развивается до появления гемодинамических нарушений в результате сложных метаболических и иммунологических реакций, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена.

Важнейший аспект терапии сепсиса -санация первичного и вторичных гнойных очагов по принципам активного хирургического лечения с удалением всех нежизнеспособных тканей, -выполнение адекватного дренирования, -раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики.

1. Методы эффективность которых подтверждена обширной клинической практикой -адекватная антибиотикотерапия; -респираторная поддержка. (ИВЛ или кислородная поддержка спонтанного дыхания). -Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия. -нутритивная поддержка. -гемодиализ при острой почечной недостаточности.

3. Методы и препараты, использование которых патогенетический обосновано, но результативность которых не подтверждена с позиций доказательной медицины: гепаринотерапия антиоксиданты ингибиторы протеаз кариоплазма пентоксифиллин пролонгированная гемофильтрация кортикостероиды терапия моноклональными антителами рекомбинантный антитромбин III альбумин

4. Методы широко используемые на практике, но не имеющие аргументированных доказательств своей эффективности ни экспериментально, ни в клинике: гемосорбция лимфосорбция непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия УФО, ВСЛОК крови, лимфы, плазмы инфузия озонированных растворов крис­ таллоидов эндолимфатическая антибиотикотерапия инфузия ксеноперфузата.