Презентация на тему рахит у детей. Тема витамин д зависимый рахит витамин д резистентный

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Дефицит витамина «Д» уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку снижается всасывание Са в кишечнике увеличивается выведение Р с мочой в крови снижается содержание Са и Р ацидоз нарушение обмена веществ, появление мышечной гипотонии, нарушение функции ЦНС и внутренних органов вымывание Са из костей нарушение скелетообразования: кости становятся мягкими, легко деформируются, в зонах роста происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани.

Слайд 22

В клиническом течение рахита выделяют четыре периода: Начальный период: Первые симптомы заболевания появляются в возрасте 3-4 месяцев, при дефиците кальция – 1,5-2 месяца.

Слайд 23

Изменения со стороны нервной вегетативной системы: ребёнок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает при резких звуках и засыпании; сон ребёнка тревожный, неглубокий; выражена потливость, особенно лица и головки, при сосании, во сне, вследствие чего на коже часто появляется потница; пот вызывает раздражение и кожный зуд, ребёнок во сне постоянно ворочается на подушке и вытирает волосы на затылке – появляется облысение затылка.

Слайд 24

Изменения со стороны мышечной системы: Общая мышечная гипотония; Изменения со стороны костной системы: Мягкость и податливость краёв большого родничка и швов черепа. Длительность начального периода от 1,5 недель до 1 месяца.

Слайд 25

Период разгара: При несвоевременной диагностике рахита и отсутствии лечения происходит быстрое прогрессирование костных изменений, нарушений функции нервной и мышечной систем, появляются изменения со стороны внутренних органов.

Слайд 26

Изменения со стороны костной системы: череп: края большого родничка становятся мягкими, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес), отмечается уплощение затылка, его асимметрия, почти одновременно идёт разрастание деминерализованной ткани и появление лобных и теменных бугров, придающих голове квадратную форму. Большой родничок закрывается поздно (к 1,5-2 годам).

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

зубы: появляются поздно, нарушается порядок их прорезывания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали; грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей рёбер образуются утолщения (рёберные чётки) , мягкость рёбер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя – расширяется; в местах прикрепления диафрагмы определяется западение (Гаррисонова борозда), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперёд («куриная грудь») или западать («грудь сапожника»).

Слайд 31

Слайд 32

позвоночник: появляются кифоз (рахитический горб), лордоз, а несколько позднее – сколиоз;

Слайд 33

Слайд 34

конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья («рахитические браслетки»), фаланги пальцев («нити жемчуга»), деформация размягчённых диафизов бедренной и берцовых костей приводит к Х-образному или О-образному искривлению ног,развивается плоскостопие.

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

тазовые кости: деформации таза, обусловленные задержкой роста костей, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперёд крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз).

Слайд 39

Изменения со стороны мышечной системы: ярко выражена гипотония всех мышечных групп; слабость и дряблость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота («лягушачий живот»);

Слайд 40

появляется слабость связочного аппарата, вследствие этого появляется разболтанность суставов, увеличивается объём движений (симптом «перочинного» или «складного» ножа); появляется задержка моторного развития (ребёнок позже начинает сидеть, стоять, ходить).

Слайд 41

Слайд 42

Изменения со стороны внутренних органов: органы дыхания: нарушение эффективности дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотония мышц, снижения сократительной способности диафрагмы (одышка, пневмонии); сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония;

Слайд 43

органы пищеварения: атония кишечника(метеоризм, запоры, образование «каловых камней»), диспепсические расстройства, нарушение функции печени; органы кроветворения:развиваетсягипохромная анемия, нарушение гомеостаза и т.д.

Слайд 44

Период реконвалесценции: исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается общее состояние ребёнка, нарастает его двигательная активность. Значительно медленнее происходит нормализация мышечного тонуса и восстановление статических навыков. Уровень фосфора в крови восстанавливается, а уровень кальция остаётся заметно сниженным из-за активного отложения его в костях.

Слайд 45

Период остаточных явлений: К 2-3 годам у ребёнка остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, постепенно нормализуются биохимические показатели крови.

Слайд 46

По степени тяжести рахит бывает: I степени (лёгкий) – присутствуют симптомы только начального периода; II степени (средней тяжести) – умеренно выражен период разгара; III степени (тяжёлый рахит) – ярко выражены костно-мышечные изменения, тяжёлое поражение ЦНС и внутренних органов, задержка физического и психомоторного развития, анемия.

Слайд 47

Осложнения:

дефекты эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов; рахитически узкий таз, особенно у девочек; развитие стойких костных деформаций, нарушение осанки; высокий риск присоединения инфекционных заболеваний.

Слайд 48

Дополнительные методы диагностики рахита:

биохимический анализ крови (гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щёлочной фосфатазы); рентгенография запястий (остеопароз); УЗИ (утолщение эпифизов трубчатых костей).

Слайд 49

Основные принципы лечения рахита

Рациональное питание ребёнка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребёнка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма. Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежим воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду.

Слайд 50

3.Специфическая терапия: - препараты витамина «Д» (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000МЕ, в периоде разгара – 3000-4000МЕ. Курс лечения от 30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина «Д» необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича.

Слайд 51

Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина «Д» или после окончания курса лечения препаратами витамина «Д». Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина «Д» и УФО.

Слайд 52

4.Неспецифическое лечение: витаминотерапия:витамины группы «В», аскорбиновая кислота; глицерофосфат кальция при грудном вскармливании можно назначить матери по 0,5*3раза в день 7-10 дней в месяц; цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев (особенно при больших дозах витамина «Д», т.к. её применение позволяет уменьшить дозу препарата);

Слайд 53

дибазол, прозерин – при выраженной мышечной гипотонии; ЛФК, массаж, лечебные ванны с отварами валерианы, пустырника (в начальном периоде и в разгаре), соляно-хвойные (в периоде реконвалесценции).

Слайд 54

Спазмофилия

Слайд 55

Спазмофилия – заболевание, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая повышенную готовность организма к тоническим и клоническим судорогам.

Слайд 56

Встречается у детей от 3-х месяцев до 2-х лет.

Слайд 57

Факторы риска развития заболевания: назначение лечения рахита большими дозами витамина «Д» (при тяжёлом рахите или вскармливании неадаптированными смесями); гиперпродукция витамина «Д» в коже ребёнка ранней весной при повышенной инсоляции.

Слайд 58

Профилактика спазмофилии заключается в своевременном выявлении и адекватной терапии рахита.

Слайд 59

Механизм патологического процесса

Витамин «Д» повышенное отложение Са в костях и незначительное всасывание его в кишечнике критическое снижение уровня Са в сыворотке крови (гипокальциемии) развивается гиперфосфатемия нарушение минерального обмена и кислотно-щёлочного равновесия (алкалоз) причина повышения нервно-мышечной возбудимости и возникновения судорог.

Слайд 60

Основные клинические проявления спазмофилии

2 формы детской тетании: cкрытая (латентная) форма; явная форма.

Слайд 61

Латентная форма заболевания чаще предшествует явной форме и может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Слайд 62

Симптомы: симптом Хвостека – при лёгком поколачивании пальцем в области щеки между скуловой дугой и углом рта (fossa caninae) происходит сокращение мимической мускулатуры соответствующей стороны; симптом Люста – при ударе ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение стопы;

Слайд 63

cимптом Труссо – при сдавливании сосудисто-нервного пучка в средней трети плеча через 3-5 минут кисть судорожно сокращается, принимая положение «руки акушера»; cимптом Маслова – под влиянием болевого раздражения (укол) возникает кратковременная остановка дыхания.

Слайд 64

Явная форма детской тетании: Ларингоспазм возникает приступообразно в виде лёгкого спазма голосовой щели или полного, кратковременного её закрытия, сопровождается цианозом(ребёнок испуган, покрывается липким потом), вслед за кратковременным спазмом наступает шумный вдох, напоминающий «петушиный крик». Приступ длится от нескольких секунд до 1-2 минут, в течение дня может повторяться.

Слайд 65

Карпопедальный спазм – тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей; кисти при этом максимально согнуты. Большой палец приведён к ладони, остальные пальцы согнут под прямым углом в пястно-фаланговых сочленениях, а в межфаланговых суставах разогнуты («рука акушера»); стопы находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания.

Слайд 66

Эклампсия – самая редкая, но наиболее тяжёлая форма явной тетании, представляет собой общий приступ тонико-клонических судорог, которые начинаются с оцепенения, заторможенности, подёргивания мимической мускулатуры, судороги распространяются на другие группы мышц, дыхание ребёнка становится прерывистым, всхлипывающим, появляется цианоз, ребёнок теряет сознание, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. После приступа ребёнок обычно засыпает. Длительность приступа от нескольких до 20-30 секунд.

Слайд 67

Осложнения:

во время приступа эклампсии может произойти остановка дыхания и сердца; при ларингоспазме иногда может быть остановка дыхания (летальный исход); судороги дыхательной мускулатуры при карпопедальном спазме.

Слайд 68

Методы диагностики

Биохимический анализ крови: гипокальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз в крови.

Слайд 69

Основные принципы лечения тетании

Явная форма детской тетании требует неотложных мероприятий: создать спокойную обстановку вокруг ребёнка; освободить его от стесняющей одежды; обеспечить достаточную аэрацию;

Слайд 70

Применить методы тактильной стимуляции дыхания (для создания доминантного очага в головном мозге): похлопать по щекам и ягодицам, побрызгать на лицо холодной водой, вызвать раздражение корня языка (Р-р глюконата Са per os на корень язык), надавливая на него шпателем, поднести к носу ватный шарик, смоченный нашатырным спиртом.

Слайд 71

по назначению врача ввести противосудорожное средство (секуксен, ГОМК, сульфат магния, глюконат кальция); при неэффективности применяется искусственная вентиляция лёгких, ингаляция 100% кислорода.

Слайд 72

Назначается: обильное питьё (чай, ягодные или фруктовые соки); курс лечения препаратами кальция (5% р-р кальция хлорида или глюконат кальция); 5% р-р аммония хлорида; через 3-4 дня после судорог курс противорахитического лечения препаратами витамина «Д»

Слайд 73

Гипервитаминоз Д

Слайд 74

Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) - состояние, обусловленное передозировкой витамина «Д» или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина «Д» с последующим развитием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях.

Слайд 75

Факторы риска развития заболевания: неконтролируемый приём препаратов витамина «Д»; передозировка препаратов витамина «Д»; назначение витамина «Д» в летнее время года;

Слайд 76

применение препаратов витамина «Д» одновременно с адаптированными молочными смесями, без учёта содержания в них кальциферола; индивидуальная повышенная чувствительность к препаратам витамина «Д».

Слайд 77

Профилактика гипервитаминоза Д

Соблюдение правил применения витамина «Д». Индивидуальный подход к назначению препаратов витамина «Д». Систематический контроль уровня кальция в моче, во время лечения витамином «Д», с помощью пробы Сулковича не реже 1 раза в 2 недели.

Слайд 78

Механизм развития заболевания

Гиперкальциемия гиперкальциурия отложение кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина «Д» (печень, почки и сердечно-сосудистая система) нарушение минерального обмена (гипофосфатемия) отрицательный азотитый баланс и ацидоз.

Слайд 79

II клинические формы гипервитаминоза Д: Острая Д-витаминная интоксикация: развивается у детей 1-го года жизни при бесконтрольном приёме витамина «Д».

Слайд 80

Ведущие симптомы: симптомы кишечного токсикоза; нейротоксикоза; нарушение функций жизненно важных органов.

Слайд 81

Клинические симптомы кишечного токсикоза: снижение аппетита вплоть до полной анорексии, жажда; упорная рвота, быстрое падение массы тела; развитие симптомов обезвоживания (сухая кожа, черты лица заострены, большой родничок западает, снижен тургор тканей и мышечный тонус).

Слайд 82

Клинические симптомы нейротоксикоза: повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и сонливостью; вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм); помрачение сознания вплоть до развития комы; судороги.

Слайд 83

Со стороны других органов: изменение сердечно-сосудистой деятельности; почечная недостаточность; нарушение функции печени; изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия); костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей).

Слайд 84

Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется: снижен аппетит, рвота наблюдается редко; весовая кривая уплощена; отмечается беспокойный сон, раздражительность; быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие большого родничка; со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно.

Слайд 85

Осложнения:

ОПН, токсический гепатит, острый миокардит; раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета; раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии.

Слайд 86

Методы диагностики:

биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия; анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия; резко положительная проба по Сулковичу.

Слайд 87

Основные принципы лечения гипервитаминоза Д

Прекратить приём витамина «Д» и препаратов кальция. Дезинтоксикационная терапия: парентеральное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы реополиглюкина, альбумина, раствора Рингера. Введение антагонистов витамина «Д»: витамины «А» и «Е».

Слайд 88

4.Гормональная терапия (преднизолон для уменьшения токсического действия витамина «Д»). 5.Борьба с ацидозом (увлажнённый кислород, парентеральное введение гидрокарбоната натрия). 6.Выведение препаратов кальция (препараты, связывающие кальций в кишечнике – альмагель, ксидифон, холестирамин и препараты, выводящие кальций из кишечника – трилон В). 7.Симптоматическая терапия.

Слайд 89

Сестринский процесс при нарушениях витаминного обмена

Возможные проблемы пациента: нарушение питания из-за нерационального вскармливания, задержки появления зубов; риск нарушения целостности кожи из-за гипергидроза (риск развития потницы и т.д.); нарушение формулы сна; высокий риск присоединения инфекций;

Слайд 90

психоэмоциональная лабильность, отставание в нервно-психическом развитии; снижение двигательной активности из-за гипотонии мышц; снижение весоростовых показателей, отставание в физическом развитии; изменение внешнего вида из-за деформации костей скелета; риск развития судорог, эклампсии; дефицит внимания и общения с родителями

Слайд 91

Возможные проблемы родителей: дефицит информации о заболевании; дефицит знаний о рациональном вскармливании, уходе за ребёнком; беспокойство по поводу внешнего вида ребёнка; страх за ребёнка, неуверенность в благополучном исходе заболевания; Страх передозировки витамина «Д» из за дефицита знаний правил проведения профилактики витамином «Д»; чувство вины перед ребёнком.

Слайд 92

Сестринское вмешательство

Медсестра поликлиники: 1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребёнка, восполнить их дефицит знаний о причинах возникновения, особенностях течения, профилактике, лечении и прогнозе заболевания.

Слайд 93

2.Проконсультировать родителей по вопросам организации рационального вскармливания в соответствии с возрастом и потребностями ребёнка: убедить мать, по возможностимаксимально долго сохранить грудное вскармливание ребёнка; при введении прикорма использовать продукты, содержащие витамин «Д» (гречневую кашу, желток яйца, сливочное и растительное масло, рыбу, икру); со второго полугодия – мясо, печёночный фарш;

Слайд 94

детям с рахитом готовить каши желательно на овощном отваре; при искусственном вскармливании, предпочтение отдавать адаптированным молочно-кислым смесям, при этом учитывать дозу витамина «Д», содержащуюся в них; максимально ограничить в пищевом рационе ребёнка цельное коровье молоко из-за высокого содержания кальция и фосфатов; с 4-х месяцев начать вводить свежеприготовленные соки, фруктовые и овощные пюре в оптимальных количествах.

Слайд 95

3. Организовать достаточное пребывание ребёнка на свежем воздухе в любое время года, стараться избегать прогулок под прямыми солнечными лучами в весеннее время года, избегать ограничений в двигательной активности ребёнка. 4. Рекомендовать сон на открытых верандах (защищённых от ветра) и в тени деревьев.

Слайд 96

5. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребёнка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом подбирать игрушки и игры. 6. Рекомендовать родителям регулярно проводить курсы лечебной гимнастики и массажа, обучить их основным приёмам в соответствии с возрастом и состоянием ребёнка.

Слайд 97

7. Обучить родителей проведению лечебных ванн с отварами валерианы, пустырника в начальном периоде рахита и при беспокойстве ребёнка, солёной и хвойной ванны. 8. Проконсультировать родителей по методике и технике дачи витамина «Д»: разъяснить особенности действия и применения масляных и спиртовых препаратов, научить правилам расчёта разовой и суточной дозы в каплях, предостеречь от его передозировки (использовать только специальную пипетку, правильно отсчитывать капли), витамин «Д» перед употреблением предпочтительнее разводить в грудном молоке, хранить в прохладном, защищённом от света месте.

Слайд 98

9. Помочь родителям правильно оценивать состояние ребёнка, своевременно обращаться к врачу при появлении у него диспепсических расстройств или изменений в поведении. 10. Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребёнком врачом-педиатром.

Слайд 99

Медсестра стационара: Бережно выполнять все манипуляции, по возможности исключать инвазивные вмешательства. Независимые вмешательства: соблюдение СЭР и правил ухода за ребёнком; контроль за соблюдением рационального питания ребёнка; организация досуга ребёнка; создание положительного эмоционального настроя; устранение дефицита знаний родителей о заболевании.

Слайд 100

Зависимые вмешательства: дача ребёнку лечебных доз витамина «Д» и других лекарственных средств по назначениюврача; взаимозависимые массаж, ЛФК, лечебные ванны.

Слайд 101

Источники информации: Учебник Ежовой Н.В., стр 201-212. Учебник Святкиной К.А., стр 39, 99-115. Учебное пособие Севостьяновой Н.Г., стр 302-318. Учебное пособие Тульчинской В.Д., стр 54-66.

Слайд 102

Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды

Рахит –полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно- кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. Заболевание известно с глубокой древности. Первое медицинское описание этой патологии было дано английским анатомом и ортопедом F.Glisson в 1656 году. Название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одной из симптомов заболевания. Рахит –одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. За данными различных исследователей, рахит встречается у 20-60% детей. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания, начальные проявления часто пропускаются.

Этиология Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные. Эндогенные: 1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. 2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. Экзогенные факторы: 1. Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике. 2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках. 3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. 4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

Факторы способствующие развитию рахита у детей. 1. Искусственное вскармливание 2. Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д, незрелость морфологических и функциональных систем). 3. Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани. 4. Плохой уход за детьми.

Употребление с пищей больших количеств зерновых продуктов Недостаточное УФ - облучение Недостаточное поступление витамина Д с пищей Недостаток витамина Д Снижение реабсорбции Р в почках Гипофосфатеми я Отщепление Р из миелина нервных стволов Мышечная гипотония Уменьшени е синтеза СаСБ Снижение в кишечнике всасывания Са Гипокальциемия Гиперпродукция ПТГ Угнетение активности цитратсинтетази Торможение синтеза цитратов Ацидоз Нарушение белкового и др. видов обмена Аминоацидурия Нарушение синтеза коллагена Нарушение образования и отложения СаНРО в костях Стимуляция остеокластов Торможение остеобластов Деминерализация костей Нарушение костеобразования

Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988г.) выделяют: 1) Классический витамин-Д- дефицитный рахит. 2) Витамин-Д- зависимый рахит связан ны й с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН) Д в почках или с резистентностью к нему органов мишеней. 3) Витамин-Д-резистентн ы й рахит(тубулопатии, гипофосфатазия). 4) Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

Диагностика рахита 1. Клинические данные. 2. Биохимический анализ крови: снижение концентрации фосфора; снижение концентрации фосфора; повышение активности щелочной фосфатазы; повышение активности щелочной фосфатазы; содержание кальция – N или гипокальциемия; содержание кальция – N или гипокальциемия; снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). 3. Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.

Клинические проявление рахита (С.О.Дулицкий, 1947г.) I степень 1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства: нарушения сна; нарушения сна; раздражительность; раздражительность; плаксивость; плаксивость; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; Красный дермографизм. Красный дермографизм. 2. Податливость костей – края большого родничка малого родничка стреловидного шва, (остеопороз незначительный).

II степень Появляются более выраженные костные изменения: 1. Голова: краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости); краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости); деформации костей черепа; деформации костей черепа; лобные и теменные бугры; лобные и теменные бугры; нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями; нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями; позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов. позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов.

2. Грудная клетка: деформация ключиц (усиление кривизны); деформация ключиц (усиление кривизны); «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную); «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную); расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки; Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки; Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь). Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь). 3. Позвоночник: Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз. Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз.

III степень 1. Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника + разнообразные изменения трубчатых костей: a) верхние конечности: искривление плечевой кости и костей предплечья; искривление плечевой кости и костей предплечья; Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). б) нижние конечности: искривление бедер вперед и кнаружи; искривление бедер вперед и кнаружи; разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); деформации в области суставов. деформации в области суставов.

Начальный период 1. Возникают на 2, 3 мес. жизни, у недоношенных – в конце первого месяца. На первое место выступают изменения со стороны нервной системы: беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония. беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония.

Период разгара 1. Костные деформации различной степени. 2. Выраженная мышечная гипотония: «лягушачий»живот; «лягушачий»живот; разболтанность связок и суставов; разболтанность связок и суставов; симптом «перочинного ножа»; симптом «перочинного ножа»; симптом «кашне»; симптом «кашне»; «борозда Гаррисона». «борозда Гаррисона». 3. Позднее становление статических и моторных функций (дети позже начинают сидеть, стоять, ходить). 4. Мышечная гипотония деформация грудной клетки нарушения легочной вентиляции повышенная респираторная заболеваемость.

Период остаточных явлений 1. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются увеличенные теменных и лобных бугров, уплощение затылка, деформация грудной клетки, костей таза, нарушение прикуса. 2. Деформации трубчатых костей со временем исчезают. 3. «Рахитическое плоскостопие» изменения оси нижних конечностей – у части детей.

Острое течение Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д. Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д.

Подострое течение Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.). Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.). Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д. Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д.

Рецидивирующее течение Повторное обострение затихшего рахитического процесса. Повторное обострение затихшего рахитического процесса. При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита. Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита.

Лечение рахита Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме. Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение: рациональное питание; рациональное питание; правильный режим ребенка; правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежим воздухе; достаточное пребывание на свежим воздухе; ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью. ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

Специфическое лечение Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. В разгар заболевания назначают витамин Д по МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д (холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) В разгар заболевания назначают витамин Д по МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д (холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (МЕ в сутки), которую ребенку назначают в течение 2 лет.

Профилактика Проводится антенатальная и постнатальная профилактика. Антенатальная профилактика 1. Неспецифические мероприятия: Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Профилактика в и русно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Профилактика в и русно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Своевременное лечение гестозов беременных. Своевременное лечение гестозов беременных. Профилактика невынашивания детей. Профилактика невынашивания детей. 2. Специфическая профилактика: Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по МЕ каждый день или УФО, сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз). Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по МЕ каждый день или УФО, сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз).

Постнатальная профилактика 1. Неспецифическая: Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны. Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны.

2. Специфическая профилактика: Начинается с 3-4 недель (у недоношенных с дня жизни). Каждый день ребенку дают МЕ витамина Д до года. В летние месяцы(2-3 мес.) витамин Д не дают в связи с интенсивной инсоляцей. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича.

Литература 1. Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації /За ред. проф. О.В.Тяжкої/ Видання друге. – Вінниця: Нова книга, – с Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учеб. Заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. – 2-е изд., испр. и доп. /В.Г.Майданник. – Харьков: Фолио, – Рахит (Пособие для врачей)/Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо А.Е., Чугунова О.В. – Санкт- Петербург, – 62 с.

РАХИТ Рахит (rhachitis; греч. Rhachis позвоночник + itis; синоним гиповитаминоз D) заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D: характеризуется расстройством обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушениями костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ Ведущее значение в развитии Р. имеют недостаток УФ-облучения приводящий к нарушению образования витамина D в коже, низкое содержание витамина D в пище (особенно в грудном молоке. Существенную роль играет также дефицит витаминов В 1, В 5, В 6, С, А, Е, участвующих в построении костной ткани. Поэтому Р. расценивают как полигиповитаминоз. Его развитию способствует также недостаток, в организме таких микроэлементов, как магний, цинк, железо, медь, кобальт Предрасполагающими факторами являются повышенная потребность в витамине D детей раннего возраста (особенно первого года жизни), связанная с их усиленным ростом и интенсивным формированием скелета; патология беременности и различные экстрагенитальные заболевания матери; нерациональное вскармливание (избыток в питании ребенка углеводов или белков); искусственное вскармливание (соотношение фосфора и кальция в коровьем молоке не соответствует потребности детского организма); желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, при которых всегда изменяется минеральный обмен и развивается Ацидоз,Ацидоз

Приводящий к нарушению процессов оссификации; недостаточное пребывание на свежем воздухе; длительное применение препаратов (например, фенобарбитала), воздействующих на ферментные системы печени, участвующие в образовании активных форм витамина D; малая статическая нагрузка, характерная для детей первого года жизни Следствием гиповитаминоза D является недостаточное всасывание кальция в кишечнике, приводящее к гипокальциемии, которая по принципу обратной связи вызывает вторичный гиперпаратиреоидизм. Увеличенное количество паратгормона способствует выходу кальция из костей и сохранению в крови его постоянного и достаточного уровня. Возникает Остеопороз, т.к. матрица кости не может минерализоваться. Одновременно паратгормон вызывает расстройства фосфорно- кальциевого обмена, которые приводят к патологическим изменениям в зоне роста, нарушению обызвествления, размягчению и деформации костей, избыточному развитию остеоидной необызвествленной ткани. Остеопороз

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА рахита вариабельна и зависит от периода его развития. Различают начальный период, разгар болезни (цветущий Р.), периоды реконвалесценции и остаточных явлений. Первые признаки Р. у доношенных детей, как правило, обнаруживаются в возрасте 23 мес. Начальный период продолжается обычно 23 нед. и проявляется в основном расстройствами нервной системы. Изменяются настроение и поведение ребенка: он становится капризным, раздражительным, беспокойным, с трудом засыпает и плохо спит. Появляется выраженная потливость (особенно головы), усиливающаяся во время кормления и сна. Пот липкий, с неприятным кисловатым запахом, раздражает кожу. Ребенок трется головой о подушку, в результате волосы на затылке выпадают. На голове появляется четкий рисунок подкожных вен. Стул неустойчивый, моча приобретает резкий аммиачный запах. Дермографизм красный, держится дольше обычного. Выявляют легкую податливость краев большого родничка и костей черепа по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Уровень кальция в крови остается в пределах нормы, а содержание фосфора несколько снижается. Нарастает активность щелочной фосфатазы. Увеличивается выделение с мочой аммиака и фосфатов.

ДИАГНОСТИКА Параклинические исследования (лабораторные анализы): Фосфор. Для детей раннего возраста содержание уровня фосфора в крови в норме равняется приблизительно 1,3-2,3 ммоль/л. При рахите в начальной стадии падает концентрация фосфора. (В тяжёлых случаях до 0,65 ммоль/л). Количество кальция в крови в норме составляет 2,5-2,7 ммоль/л. Снижение цифр до 2.0 ммоль/л говорит о значительном недостатке кальция в организме. Щелочная фосфатаза – это специальный фермент, участвующий в обмене веществ. Одной из функций щелочной фосфатазы является перенос кальция и фосфора из крови в костную ткань и обратно. Норма щелочной фосфатазы составляет до 200 ЕД/л. При рахите отмечается повышение количества этого фермента в крови.

ДИФ.ДИАГНОСТИКА Рахит детей раннего возраста (классический «Блюдцеобразные» расширенные метафизы отсутствие четкой линии предварительного обызвествления остеопороз Витамин-D-зависимый рахит Системный остеопороз выраженное истончение кортикального слоя рахитические изменения метафизов и эпифизарной линии предварительного обызвествления Витамин-D-резистентный рахит (фосфат диабет) Грубые бокаловидные деформации метафизов искривления и утолщения длинных трубчатых костей за счет одностороннего (медиального) утолщения коркового слоя периоста грубый трабекулярный рисунок кости

Почечный тубулярный (канальцевый) ацидоз Общий системный остеопороз расширенные метафизы с нечеткими контурами и отсутствием зоны предварительного обызвествления концентрическая атрофия кости нефрокальциноз Несовершенный остеогенез Выраженный остеопороз истончение кортикального слоя кости переломы с различной степенью консолидации нормальные границы между эпифизом и диафизом Хондродистрофия Длинные трубчатые кости укорочены, интенсивно «затемнены», головки их увеличены, грибовидно вздуты, утолщены Гипофосфатазия Системный резкий остеопороз, кости почти не контурируются широкие «светлые» метафизарные пространства с короткими цилиндрами окостеневших диафизов и узкими эпифизарными полосками

В последний триместр беременности для профилактики рахита у грядущего малыша показано ультрафиолетовое облучение, в особенности если он приходится на осенне-зимнее время (10-15 сеансов). Рекомендован прием поливитаминных препаратов, куда непременно должен входить витамин D (гендевит, "Матерна" и др.). Малая дневная потребность беременной в витамине D ME эргокальциферола. При неблагоприятных бытовых и геофизических критериях в последние 2 месяца беременности доза витамина D может быть увеличена до 1000 ME в денек. АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Специфическую профилактику витамином D следует проводить с осторожностью, чтоб не вызывать передозировки. Недоношенным детям витамин D назначают с 2-3-недельного возраста в дозе 500 ME. Предназначение витамина D должно сочетаться с предназначением ультрафиолетового облучения (сеансов в год в осенне-зимний период). При неблагоприятных критериях доза витамина может быть увеличена до ЕД (менее 1600 ME), но только при нахождении малыша в неонаталогическом отделении; при выписке из него доза уменьшается до ME.

ЛЕЧЕНИЕ устранение причинного фактора, вызвавшего заболевание терапевтические дозы витамина D для восполнения дефицита в организме. лечение сопутствующих заболеваний массаж, гимнастика (соответственно возрасту), физиотерапевтические процедуры Терапевтические дозы витамина D равняются МЕ./сут. В зависимости от формы выпуска (спиртовые, масляные растворы) содержание витамина D в 1 мл. варьирует от 2500 ЕД. до 5000 ЕД. Поэтому перед приёмом раствора необходимо тщательно убедиться в правильном количестве приема препарата, во избежание возможной передозировки и появление нежелательных побочных эффектов. Так если в 1 мл. раствора содержится 5000 ЕД. то в одной капле будет 500ЕД.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Под ред. Н.И. Зрячкина: Справочник педиатра. - М.: Дрофа, 2009Под ред. Н.И. Зрячкина: Справочник педиатра. - М.: Дрофа, под ред. Н.П. Шабалова; рец.: И.М. Воронцов, Л.В. Эрман: Справочник педиатра. - СПб.: Питер, 2009 под ред. Н.П. Шабалова; рец.: И.М. Воронцов, Л.В. Эрман: Справочник педиатра. - СПб.: Питер, Лильин Е.Т.: педиатрия - М.: Литтерра, 2011Лильин Е.Т.: педиатрия - М.: Литтерра, 2011

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.

Ширина блока px

Скопируйте этот код и вставьте себе на сайт

Подписи к слайдам:

• проф. МАКЕЕВА Н.И.

• Рахит у детей. Спазмофилия. Гипервитаминоз Д.

• ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
• (ректор – проф. В.Н.Лесовой)
• КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ № 2
• (зав. каф. – проф. Н.И. Макеева)

• Рахит упоминается в трудах:
• Геродо́та Галикарна́сского
• (484 – 425 гг до н.э.)
• Сарана Эфесского
• (98 - 138 гг н.э.)
• Клавдия Галена
• (131-211 год н.э.).

• Голландские художники XV-XVI вв.

• Клиническое и паталогоанатомическое описание рахита дал английский ортопед Ф. Глиссон в 1650 году. Английское название rickets произошло от древнеанглийского wrickken, что означает «искривлять», а Глиссон изменил его на греческое rhachitis (позвоночник), так как при рахите преимущественно поражается костная система.

• Francis Glisson -
• "De Rachitide” 1650

• XIX век – рахит свирепствует среди детей бедняков, живущих в промышленных загрязненных городах
• “Исчезновение рахита ” в первой половине XX века:
• Использование рыбьего жира
• Улучшение питания детей
• Контроль над загрязняющими производствами
• Недавнее «возрождение рахита»
• в последние 2–3 года отмечается почти 2-кратное увеличение поступления в стационары детей с проявлениями выраженного рахита в развитых странах (США, Япония, Европа).

• Рахит. Историческая справка

• заболевание детей
• первого года жизни,
• которое возникает при гиповитаминозе D, характеризуется нарушением всех видов
• обмена веществ (минерального),
• повреждением костно-мышечного аппарата, внутренних органов,
• снижением реактивности организма

• рост и развитие костной системы (рахит, остеопороз, остеомаляция)

• метаболизм кальция, магния и фосфора

• Антипроли-
• феративные эффекты

• Эндокринная система
• (сахарный диабет)

• Кожная система
• (псориаз, атопический дерматит)

• ренин-ангиотензин-альдостероновая система (ХПН)

• Пищеварительная система

• Сердечно-сосудистая система (атеросклероз, ИБС, АГ)

• Иммунная система

• Витамин

• Помогает организму контролировать уровни кальция и фосфора
• стимулирует абсорбцию кальция в кишечнике
• способствует повышению уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и отложению минерального компонента кости
• стимулирует отложения костного минерала
• влияет на резорбцию кости
• повышает реабсорбцию фосфатов почками и снижает их выделения с мочой

• Кишечник
• абсорбцию Ca ,P
• ↓абсорбцию Mg
• Паращитовидные железы
• ↓ ПТГ синтез и секрецию
• Кости
• минерализацию костей
• Почки
• ауторегуляция секреции кальцитриола почками
• реабсорбцию Р в почках

• Эффекты кальцитриола повышают концентрацию кальция и фосфора в экстацеллюлярной жидкости, что приводит к остеоидной кальцификации

• Эффекты кальцитриола

• При дефиците витамина Д нарушается регуляция уровней Са и Р

• Когда уровни Са и Р в крови становятся низкими, происходит деструкция костного матрикса

• Дефицит витамина Д
• Абсорбция Са, Р
• Гипокальцемия
• Функционирование
• паращитовидных желез

• Повышение секреции паратгормона
• Экскреция Р с мочой Декальцификация костей
• P, Ca в крови
• Рахит

• В начальном периоде рахита уровень кальция и фосфора в крови снижается
• Под воздействием паратгормона уровень кальция обычно возвращается к нормальным значениям, а уровень фосфора остается низким
• Щелочная фосфотаза, которая синтезируется гиперактивными остеобластами, попадает в экстрацеллюлярную жидкость, также ее концентрация повышается в крови

• гиповитаминоз D
• экзогенного или эндогенного происходжения

• Недостаток поступления вит D с продуктами питания (желток, масло, печень);
• Недостаток поступления фосфатов, кальция;
• Недостаточное пребывание на солнце;

• Эндогенные причины:
• * Нарушение процессов всасывания в кишечнике (диарея, мальабсорбция);
• Нарушение процессов превращения вит D
• в активную форму (болезни печени, почек,
• генетичная патология);
• Нарушение функциональной активности рецепторов к вит D (генетическая патология);
• Быстрые темпы роста, повышенные потребности
• Использование препаратов (антациды, антиконвульсанты, петлевые диуретики, глюкокортикоиды)

• Может ли дефицит витамина D наблюдаться у детей на грудном вскармливании???

• Каковы основные причины дефицита витамина Д у детей?

• Где происходит трансформация витамина Д в организме?

• Каковы эффекты 1,25 дигидроксикальциферола на организм ребенка:
• A. Повышение минерализации костей
• B. Снижение секреции паратгормона
• C. Повышение абсорбции Ca в кишечнике
• D. Повышение реабсорбции P в почках
• E. Все ответы правильные

• Какой из метаболитов витамина Д формируется во время первого этапа гидроксилирования?
• A. холекальциферол
• B. эргокальциферол
• C. кальцидиол
• D. кальцитриол

• Классический витамин-Д- дефицитный рахит.
• Витамин-Д- зависимый рахит связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН)₂Д₃ в почках или с резистентностью к нему органов мишеней.
• Витамин-Д-резистентный рахит(тубулопатии, гипофосфатазия).
• Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

• Данные анамнеза пациента с проявлениями рахита должны включать следующие сведения :
• Гестационный возраст, особенности диеты (детальный пищевой анамнез, включающий опрос относительно продуктов на содержание витамина Д и Са) продолжительность пребывания на солнце
• Семейный анамнез (низкий рост, костные аномалии, алопеция, дентальные проблемы, близкородственные браки не исключают наследственный рахит).

• Обследование пациентов

• Голова:
• краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости);
• деформации костей черепа;
• лобные и теменные бугры «caput quadratum»; «Олимпийский» лоб

• Голова: позднее закрытие большого родничка

• Голова:
• нарушение прорезывания
• зубов (несвоевременное, неправильное),
• дефекты эмали зубов.

• Голова:
• Нарушение соотношения
• верхней и нижней челюсти
• Западение переносицы («седловидный» нос)

• Грудная клетка
• деформация ключиц (усиление кривизны);
• расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков;
• Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки;

• pectus excavatum

• Деформации грудной клетки

• pectus carinatum

• Деформации грудной клетки

• Кости таза:
• Плоский таз

• Позвоночник:
• Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе
• Рахитический горб (кифосколиоз)

• Конечности:
• верхние конечности:
• искривление плечевой кости и костей предплечья;
• Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев).

• Конечности:
• б) нижние конечности:

• Симптом Марфана

• Конечности:
• б) нижние конечности:
• искривление бедер вперед и кнаружи;
• разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,);
• деформации в области суставов.

• Х и О-образные
• конечности

• Клинические
• проявления

• Гаррисонова борозда -
• (Е. Harrison, 1766-1838, англ. врач)
• деформация грудной клетки при рахите в виде поперечного углубления, расположенного соответственно линии прикрепления диафрагмы

• Harrison groove

• частые респираторные инфекции
• железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия
• изменения других органов и систем (глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки)
• выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают

• Лабораторные признаки рахита
• Лабораторное обследование должно включать определение уровней:
• Щелочная фосфотаза
• Паратиреоидный гормон
• 25-гидроксивитамин Д
• 1,25- дигидроксивитамин Д

• Снижение уровней:
• Са крови
• Р крови
• Кальцидиол
• Кальцитриол
• Са мочи

• Наиболее типичные лабораторные признаки рахита

• Повышение уровней:
• Р мочи

• Видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

• Снижение кальцификации приводит к утолщение зон роста:
• «Бахромчатость» концов метафизов
• «Бокаловидные /блюдцевидные» дистальные отделы лучевой, локтевой, малоберцовой костей
• Расширение дистальных отделов и метафизов

• Прямой и боковой снимки запястья демонстрируют блюдцеобразную форму и бахромчастость метафизов

• Классические рентгенологические признаки рахита

• Снимок коленного сустава показывает «бахромчастость» (разряжение) метафизов

• Декальцификация концов костей - порозность, «бахромчатость», блюдцеобразная форма

• (A) Рахит у 3-х месячного ребенка

• (B) После 28 дней лечения

• (C) После 41 дня лечения

• В костях конечностей:
• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

• Рентгенологические признаки

• Переломы локтевой и лучевой кости

• Рахитические изменения дистальных отделов лучевой и локтевой кости

• Рентгенологические признаки рахита

• Начальный период
• Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства (возраст 3-4 мес):
• нарушения сна;
• раздражительность;
• плаксивость;
• повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы;
• «кислый» пот →трение головы о подушку→облысение затылка;
• Красный дермографизм.
• Податливость костей – края большого родничка→малого родничка→стреловидного шва, (остеопороз незначительный).

• Облысение затылка

• Лабораторные признаки:
• Ca, P - N или ↓ незначительно
• ЩФ - N или незначительно
• 25-OH-D3 ↓
• Рентгенологические признаки:
• отсутствуют или выражены минимально

• Начальный период

• Изменения со стороны нервной системы, кожи Изменения со стороны костной с-мы:
• 3 мес – кости черепа;
• 3-5 мес – грудная клетка,
• 6-8 мес – конечности;
• Череп: краниотабес, уплощение затылка, размягчение костей черепа, краев родничка, увеличение лобных, теменных бугров;
• Грудная клетка: рахитические “четки”, деформация ГК, позвоночника, гаррисонова борозда, розболтаность суставов;

• Изменения со стороны костной с-мы: 6-8 мес – конечности (О-или Х-образное искривление), кости таза;
• Мышечная c-ма: гипотония мышц живота, “лягушачий живот”, диастаз

• легкие – снижена экскурсия, тахипное,
• нарушение эвакуаторной ф-ции;
• сердечно-сосудистая с-ма – тахикардия, расширение границ сердца, тоны ослаблены;
• органы пищеварения -  аппетит,  активность ферментов, метеоризм, изменения испражнений;

• Гипофосфатемия - Р в кров  (до 0,48 ммоль/л);
•  Р в моче – гиперфосфатурия;
• Гипокальциемия - Са в крови  (до 2.00-2.20);
• Повышение уровня щелочной фосфатазы - ;
• Ацидоз;
• Анемия,  иммунологическая реактивность;
• Рентгенологически: остеопороз, бокаловидное расширение метафизов;

• Период разгара

• Обратное развитие:
• Уменшение неврологических,
• вегетативных изменений .
• Сохраняется: мышечная гипотония, костные деформации
• Лабораторно: Р, щелочная фосфотаза – норма
• Са – cнижен;

• После перенесенного рахита ІІ, ІІІ ст. остаются костные деформации
• Диагноз после 2-3- летнего возраста

• Все клинические симптомы исчезают.
• Биохимические и рентгенологические отклонения восстанавливаются.

• I - легкая: изменения со стороны нервной системы, костные изменения одной части скелета;
• II – средней тяжести: изменения со стороны всех органов и систем, изменения двух частей скелета
• III - тяжелая: нарушение функций всех органов и систем, изменения трех частей скелета

• Степени тяжести рахита

• Преобладают процесы остеомаляции (краниотабес, увеличение розмеров БР, открытый МР, деформация костей черепа, ключиц, таза, грудной клетки);
• Часто у детей первого полугодия;
• Углеводное питание (печенье, каша)

• Преобладание
• остеоидной гиперплазии
• (увеличение лобных, теменных бугров; рахитические “четки”, утолщение эпифизов костей предплечья (рахитические браслеты, нити жемчуга);
• Постепенное начало;
• Часто у детей с гипотрофией;

• Чередование периодов обострения и улучшения;
• Ro-логически – наличие нескольких зон обызвествления в метафизах;
• Рецидивы при интеркурентных заболеваниях;

• Рахит ІІ ст.,
• подострое течение,
• период разгара

• Тип 1
• Аутосомно-рецессивный
• Мутация в гене, кодирующем почечный фермент 1-гидросксилазу, который превращает 25-гидроксивитамин D3 в активный метаболит 1,25-дигидросксивитаминD3
• Наблюдается в первые 2 года жизни
• Клинические признаки, такие же как и при классическом рахите

• Витамин-Д-зависимый рахит

• Тип 2
• Аутосомно-рецессивный
• Мутация в гене, кодирующем витамин D-рецептор, который обеспечивает физиологический ответ на активный метаболит 1,25-дигидросксивитаминD3
• Aлопеция – 50-70%

• Дефектный ген на X-хромосоме, но женщины носители этого гена больны (X-связанный доминантный тип)
• Клинические признаки: деформации конечностей, задержка роста – ведущие симптомы, позднее прорезывание зубов, зубные абсцессы, гипофосфатемия
• Лабораторные признаки - гиперфосфотурия, гипофосфатемия, ЩФ, ПТГ и Ca - норма.
• Лечение – P, кальцитриол

• Витамин-Д-резистентный рахит
• (X-связанный гипофосфатемический рахит)

• Мальчик 6 лет, больной витамин-Д-резистентным рахитом

• Мальчик 6 лет, больной почечным тубулярным ацидозом

• Профилактика
• Рахит
• Антенатальная

• Профилактика
• рахита
• Антенатальная

• Профилактика
• рахита
• Постнатальная

• Профилактика
• рахита
• Постнатальная

• Профилактика
• рахита
• Постнатальная

• Профилактика
• рахита
• Постнатальная

• Витамин D3
• 2000-5000 МЕ/сутки
• в течении 30-45 дней
• с переходом на профилактическую дозу

• Легкая
• степень – 2000 МЕ
• Средняя степень
• тяжести - 4000 МЕ
• Тяжелая – 5000 МЕ/сутки

• Витамин D3
• (Холекальциферол)
• Водный раствор
• 1 капля –
• 500 МЕ вит D3
• Видеин-3,
• 1 таблетка – 2000 МЕ

• Микроцефалия;
• Малые розмеры БР;
• Родовая травма;
• Внутричерепное кровоизлияние;
• Патологическая желтуха;

• Препараты Кальция –
• Суточная доза
• 100-200 мг/сутки
• глицерофосфат кальция,
• кальцемин
• 0,1 х 2 рази /сутки,
• 3 недели;
• Продукты,
• обогащенные Са:

• Для нормализаии функции паращитовидных желез - препараты магния (панангин, аспаркам) – 10 мг/кг/сутки, 3 недели;
• Для стимуляции метаболических процессов –
• оротат каля – 10-20 мг/кг/сутки
• 20 % карнитин гидрохлорид 4-12 к. 3 рази/сутки;
• 1% АТФ – по 0.5 мл в/м №15

• Витамины: А,В, С, Е
• Массаж, ЛФК;
• Хвойные ванны
• (1 ч.л. экстракта
• на 10 л воды);
• Солевые ванны (2 ст.л. на 10 л воды);
• Ароматические ванны (подорожник, череда, корень аира, ромашка, кора дуба);

• - это заболевание, характеризующееся склонностью ребенка первых 6-18 мес. жизни к судорогам и спастическим состояниям, которые патогенетически связаны с рахитом. Наблюдается преимущественно у мальчиков, наиболее часто - ранней весной, при повышенной инсоляции.

• гипокальциемия на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина D в крови.
• при одномоментном приеме большой дозы витамина D2 или D3 («ударный» метод лечения),
• при длительной экспозиции больших участков обнаженной кожи на весеннем солнце, радиация которого особенно богата ультрафиолетовыми лучами.
• Нарушение функций паращитовидных желез,
• снижение всасывания кальция в кишечнике или повышенным выделением его с мочой.
• снижение в крови уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов В, В6.

• Латентная форма

• Симптом Труссо -
• сдавление нервно-сосудистого пучка в области борозды двуглавой мышцы при помощи манжетки вызывает судорожное сведение пальцев (рука акушера)

• Симптом Маслова – остановка дыхания при легком кожном уколе
• Симптом Эрба (повышенная возбудимость на гальванический ток) - при наложении катода на область перинеального или срединного нерва, мышечное сокращение появляется при силе тока ниже 5 мА.
• Симптом Люста - надавливание на перинеальный нерв ниже головки малоберцовой кости вызывает сгибание и отведение стопы.

• 1. Ларингоспазм

• 2. Тетания или карпопедальный спазм
• 3. Эклампсия

• Тетания - одна из наиболее частых форм спазмофилии. Для нее характерны карпопедальные спазмы: кисть согнута, большой палец приведен к ладони, остальные разогнуты и напряжены (рука акушера). Стопы в эквиноварусной позиции. Эти судороги длятся несколько часов, а иногда и дней, болезненны. На конечностях часто появляются отеки. Карпопедальные спазмы могут сочетаться с общими тоническими судорогами, сходящимся косоглазием, напряжением мимической мускулатуры (тетаническое лицо) и мышц шеи.

• Ларингоспазм проявляется судорожным напряжением голосовых связок и закрытием гортани, что ведет к нарушению дыхания (экспираторное апноэ). Ребенок запрокидывает голову назад, бледнеет, появляется цианоз слизистых оболочек. Затем спазм ослабевает, наступает шумный вдох и состояние ребенка улучшается. Если спазм продолжается длительное время, то могут быть потеря сознания и общие тонико-клонические судороги.

• При повышенной температуре или среди полного здоровья возникают судороги тонико-клонического или клонического характера с потерей сознания.

• Первая помощь
• При ларингоспазме - похлопать по щекам, умыть ребенка холодной водой;
• При судорогах - Седуксен (0,5% раствор, 0,1 мг / кг), одновременно с препаратами кальция - 20 мг / кг внутривенно в течение 10-20 минут
• или 2 мл / кг 10% кальция глюконата, 0,7 мл / кг 10% хлорида кальция
• ІІ. Коррекция питания
• ІІІ. Препараты кальция (10 % кальция глюконат 50 мг/кг/сутки).
• После нормализации уровня кальция в крови – лечение рахита витамином D3 (2000-5000 МЕ 30-45 дней в зависимости от степени тяжести рахита).

• Гипервитаминоз Д
• вызывается гиперкальцемией и манифестирует:
• Тошнота и рвота
• Жажда и полиурия
• Боли в суставах и мышцах
• Дизориентация и кома

• Кальцификацмя мягких тканей
• Легкие, сердце, сосуды
• Гиперкальцемия
• Повышенное содержание кальция в крови приводит к формированию камней в почках formation in kidneys
• Потеря аппетита
• Жажда и полиурия

• Спасибо за внимание!