От чего развивается кариес ас. Из-за чего появляется кариес? Различают виды кариеса и по его локализации

Из этой статьи Вы узнаете:

  • как выглядит кариес под микроскопом,
  • о причинах его появления,
  • к чему приводит кариес, если его не лечить.

Как выглядит кариес: фото

Тем не менее, стоит сказать, что риск развития кариеса зависит не только от качества гигиены полости рта. Например, существуют индивидуальные особенности, заложенные на генетическом уровне, которые делают эмаль зубов более устойчивой к воздействию кислот. Это обозначается термином кариес-резистентность, и ее степень зависит от особенностей структуры эмали у каждого человека. На риск развития кариеса влияют и индивидуальные особенности ротовой жидкости – суточный объем секреции слюны, ее буферная емкость (способность нейтрализовывать кислоты), концентрация в ней лизоцима.

На развитие кариеса влияет и еще один очень важный момент, который касается вашего пищевого поведения. Например, если вы имеете привычку перекусывать между основными приемами пищи чипсами, мучным или сладким – риск возникновения кариеса становится максимальным даже при условии высокой кариес-резистентности зубной эмали. Это же касается и частого потребления кислото- и сахаросодержащих напитков, например, фруктовых соков или сладкой газировки. Соответственно, есть определенные правила, которые нужно выполнять человеку, чтобы снизить риск развития кариеса, и эти правила касаются не только нормализации гигиены полости рта. Подробнее об этом читайте в статье:

Как быстро развивается кариес –

Чем хуже гигиена полости рта, тем больше скапливается на зубах микробного зубного налета и пищевых остатков. Скорость формирования кариозных дефектов напрямую зависит от регулярности и качества вашей гигиены полости рта, в которую должно входить не только использование зубной щетки и пасты, но и регулярное применение зубной нити для очистки межзубных промежутков. Скорость развития кариеса зубов также зависит от состава микрофлоры полости рта и факторов, обеспечивающих кариес-резистентность зубной эмали.

В развитии кариозного процесса принято выделять 4 последовательных стадии, каждая из которых отражает глубину кариозного поражения твердых тканей зуба. В некоторых классификациях выделяют еще так называемую 5 стадию, называемую термином «осложненный кариес». Но в этом случае речь идет уже об осложнениях (последствиях невылеченного кариеса) – пульпите и периодонтите.



  • (рис.1-2) –
    если на предыдущем этапе зуб не лечится, то кариозный процесс проникает за эмалево-дентинную границу. При среднем кариесе имеет место поражение поверхностных и средних слоев дентина (без распространения процесса на глубокие слои, прилежащие к пульпе зуба). Нужно отметить, что дентин по твердости гораздо мягче эмали, и поэтому как только микробы преодолеют эмалево-дентинную границу – скорость разрушения зуба многократно увеличивается.
  • (рис.3) –
    при глубоком кариесе дентин поражается практически на всю глубину. Пульпа зуба (сосудисто-нервный пучок) – отделена от кариозной полости уже только тонкой прослойкой здорового дентина. Если на этой стадии зуб вовремя не вылечить, то кариесогенные микроорганизмы проникнут в пульпу зуба, и вызовут в ней воспаление (пульпит) – с характерным выраженным болевым синдромом.

Как проводится лечение каждой из форм кариеса зубов – вы можете прочитать, перейдя по соответствующим ссылкам выше. В каждой из статей вы найдете не только фотографии, но и видео процедуры препарирования зуба бормашиной, а также его последующего пломбирования.

Чем опасен кариес, если его не лечить –

В этом разделе мы расскажем об осложнениях своевременно невылеченного кариеса зубов, которые без исключения приводят к необходимости удалять нерв из зуба и пломбировать корневые каналы. А в случае гнойных осложнений – в добавок обращаться к хирургу для проведения разреза припухшей десны.

  • Развитие пульпита
    по мере распространения кариозного процесса на глубокие слои дентина, окружающие пульпу зуба, кариесогенные микроорганизмы проникают в пульпу зуба. Пульпа – это сосудисто-нервный пучок зуба. В результате попадания в нее инфекции происходит гнойное воспаление пульпы – . Боли при пульпите носят, как правило, острый приступообразный характер. Как развивается пульпит вы схематично можете увидеть на следующих картинках (рис.7-9) –
  • Развитие периодонтита
    если пульпит также своевременно не лечится, то происходит некроз пульпы, т.е. ее гибель. Эта стадия воспаления называется . На рис.11 вы можете увидеть как инфекция, распространяясь из кариозной полости по корневым каналам, проникает за пределы зуба – в периодонт и костную ткань. И в результате этого в области верхушки корня зуба возникает очаг гнойного воспаления (можно обозначить его термином «периодонтальный абсцесс»).

    На рентгеновском снимке такой воспалительный очаг выглядит как интенсивное затемнение вокруг верхушки корня зуба. Кроме того, на рис.10 вы можете схематично увидеть отличия пульпита от периодонтита.

  • Развитие кисты у верхушки корня зуба
    в результате инфицирования около-верхушечных тканей происходит постепенное их разрушение: костная ткань рассасывается, а на месте ее образуется воспалительная грануляционная ткань, также могут образовываться кисты челюстей..
  • Развитие флюса десны
    также к осложнениям пульпита и периодонтита относят такое заболевание как «периостит», которое в простонародье называют . Периостит всегда сопровождается выраженным отеком десны и(или) щеки. Воспаление и припухлость в данном случае являются следствием распространения инфекции от верхушки корня зуба – в область надкостницы, которая покрывает челюсть снаружи. В результате между надкостницей и челюстью возникает гнойный абсцесс (при расплавлении надкостницы гной прорывается под слизистую оболочку полости рта).

    Лечение периостита заключается в необходимости проведения разреза в проекции припухлости (для эвакуации гноя). После этого назначается антибиотикотерапия. Перед началом лечения также решается вопрос о необходимости удаления, либо сохранения причинного зуба, вызвавшего воспаление. Если зуб решено сохранить, то после стихания острых явлений стоматолог терапевт должен будет соответствующим образом пролечить этот зуб, чтобы он не стал причиной гнойного воспаления в следующий раз.

Заразен ли кариес –

Напомним, что кариес зубов вызывается кариесогенными бактериями полости рта – чаще всего некоторыми видами стрептококков, актиномицетов. У взрослых людей эта микрофлора присутствует у всех без исключения. Поэтому заразиться кариесом, например, при поцелуе у вас вряд ли получится. Но вот с детьми раннего детского возраста ситуация совсем другая, т.к. дети рождаются со стерильной полостью рта. У детей раннего возраста кариес является инфекционным заболеванием, которое вызвано инфицированием полости рта новорожденного ребенка со стороны тех, кто за ним ухаживает.

Как правило, попадание кариесогенных микроорганизмов в рот ребенка происходит при облизывании матерью (либо другими лицами, ухаживающими за ребенком) соски, ложечки, которой кормят ребенка, и других предметов, предназначенных для еды. Решили попробовать еду ребенка его ложечкой или поцеловать ребенка в губы – значит вы только что передали ребенку свои кариесогенные бактерии. И чем раньше произошло инфицирование, тем выше будет интенсивность кариозного процесса.

Далее у детей отмечается бурный рост кариесогенной микрофлоры, которая приводит к деминерализации зубной эмали. Если обратить внимание, то у детей раннего возраста кариозный процесс поражает зубы циркулярно – вокруг их шеек. Такие кариозные поражения именуют . Чаще всего такое бывает, когда ребенка не только заразили кариесогенной инфекцией, но и при одновременно нарушении правил кормления – сладкое питье в ночное время, кормление по первому требованию и т.д.

Источники :

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,

3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство» (Леонтьев В.К.).

Кариес - патологический процесс, который приводит к разрушению эмали, слоя дентина, в результате чего возникает «дырка». Если не начать лечение своевременно, то этот патологический процесс может привести к полной потере зуба.

Этиология

Патологический процесс развивается, прежде всего, из-за нарушения кислотно-щелочного баланса. К последнему могут привести такие факторы:

  • несоблюдение гигиены в ротовой полости;
  • злоупотребление алкоголем;
  • приём пищи перед сном;
  • повышенное слюноотделение;
  • неправильное питание;
  • чрезмерное потребление сладкого;
  • нарушений обмен веществ в организме;
  • нехватка минералов и витаминов.

Следует отметить, что наиболее распространённые причины кариеса - это несоблюдение гигиены в ротовой полости и чрезмерное потребление сладкого.

Патогенез

Остатки пищи под воздействием слюны распадаются, образуя при этом различные органические кислоты. В свою очередь, кислоты начинают разрушать эмаль зуба. Если на этом этапе не остановить этот процесс, то есть не начать лечение кариеса, то возможна потеря зуба.

Классификация

В официальной медицине различают недуг по степени развития и по характеру течения болезни, согласно международной классификации кариеса по МКБ-10.

По степени развития различают три стадии кариеса:

  • ранняя - образование кариозного пятна;
  • начальная – дефект в пределах эмали;
  • поздняя или запущенная – кариес поражает все структуры зуба.

Также в некоторых случаях используют классификацию недуга по Блэку:

  • поражение в области фиссур и слепых ямок;
  • патологический процесс моляров;
  • разрушение контактных клыков;
  • нарушение целостности режущего края;
  • патологический процесс в области вестибулярной поверхности зуба;
  • поражение всех зубов, в том числе и коренных.

Классификация по Блэку применяется реже.

Кроме этого, принято различать следующую, более подробную классификацию кариеса:

  • поверхностный;
  • средний;
  • глубокий;
  • пришеечный.

На ранней стадии кариес хорошо лечится. Но, следует отметить, что несоблюдение в дальнейшем мер профилактики может привести к рецидиву в более глубокой форме.

Поверхностный подвид

Эта стадия развития недуга образуется после поверхностного поражения зуба. На поражённом участке дентина образуется небольшая полость. При потреблении пищи может возникать резкая, но непродолжительная боль. Особенно такая реакция возможна во время потребления холодных или горячих напитков, блюд. В таком случае обязательно накладывается пломба.

Средняя стадия

При такой степени поражения зуба начинается глубокое поражение дентина. Если сказать просто, то в зубе образуется «дырка». Так как плотность дентина несколько меньше, чем эмали, развитие болезни проходит гораздо быстрее. На данной стадии развития патологического процесса, человека намного чаще начинает беспокоить зубная боль. Обязательно проводится установка пломбы.

Глубокий подвид

Глубокое поражение зуба возникает, если не лечить кариес на предыдущих стадиях. На этом этапе можно наблюдать глубокое кариозное поражение зуба. Боль может возникать от малейшего механического, химического или теплового раздражителя. Другими словами, человек может испытывать сильную боль даже во время еды или питья.

Если на этом этапе не начать лечение, то разрушительный процесс может привести не только к потере зуба, но и другим заболеваниям ротовой полости. Установки только одной пломбы здесь будет недостаточно.

Пришеечный подвид

Этот подвид кариеса встречается довольно редко. Чаще всего патологический процесс развивается около десны и шейки зуба. Возникает пришеечный подвид как вторичная форма недуга, при несоблюдении профилактики заболеваний зубов. В таком случае можно говорить о масштабном поражении преимущественной части зубов и развитию других фоновых заболеваний - периодонтита, .

Общая симптоматика

Кариес имеет довольно хорошо выраженную клиническую картину. На начальной стадии можно наблюдать такие симптомы:

  • образование тёмных точек;
  • поверхность зуба становится шероховатой;
  • изредка (во время еды) может появляться резкая боль непродолжительного характера.

По мере развития разрушительного процесса возникают такие симптомы:

  • во время еды зубы остро реагируют - возникает острая, резкая боль;
  • появляется неприятный запах изо рта;
  • образуется полость в зубе.

Такие симптомы требуют незамедлительного обращения к стоматологу, так как уже началось разрушение дентина. Оптимальным вариантом будет лечение уже при первых симптомах. В таком случае осложнений практически не возникает и зуб можно спасти.

Детский кариес

К сожалению, это заболевание нередко встречается у детей. В этом случае следует говорить о кариесе молочных зубов. Основной причиной развития кариеса у детей служит несоблюдение гигиены и большое количество сладкого.

Кариес у детей распознать довольно просто. В этом случае можно наблюдать такие симптомы:

  • на поверхности зуба образуются тёмные пятна;
  • острая реакция на холодное и горячее;
  • иногда возникает неприятный запах изо рта.

Следует отметить, что у детей кариес молочных зубов развивается значительно быстрее, чем у взрослых, ввиду более слабой иммунной системы. Потому при наличии таких симптомов, следует незамедлительно обратиться к детскому стоматологу.

Кариес молочных зубов следует обязательно лечить. Запущенная болезнь может отразиться на общем состоянии здоровья ребёнка. По статистике, кариес молочных зубов возникает у 74% детей до 10 лет.

Согласно классификации кариеса по МКБ-10, различают такие стадии развития кариеса молочных зубов:

  • начальный;
  • поверхностный;
  • средний;
  • глубокий.

При начальных стадиях развития болезни для лечения достаточно установки пломбы и соблюдения мер профилактики. Если говорить о глубоком поражении, то зуб придётся удалять.

Кариес молочных зубов требует лечения в любом случае. Хотя многие родители ошибочно полагают, что лечение в этом случае не требуется, так как «зубы все равно выпадут». Это нередко приводит к развитию других заболеваний ротовой полости.

Профилактика кариеса у детей сводится к соблюдению гигиены ротовой полости и ограниченного потребления вредной еды - сладкое, чипсы, сладкая газированная вода и прочие тому подобные продукты.

Диагностика

В случае проявления первых симптомов следует обратиться к стоматологу за корректной медицинской помощью. Лечение кариеса в домашних условиях, в виде народных средств, здесь неуместно. Как лечить кариес правильно, может сказать только стоматолог.

Кроме личного осмотра, врач может назначить такие инструментальные исследования:

  • рентгенография ротовой полости;
  • радиовизиография ротовой полости.

Согласно полученным результатам, стоматолог может определить стадию развития недуга по международной классификации кариеса и назначить корректное лечение.

Лечение

Лечение кариеса зависит от степени развития разрушительного процесса. Если патология диагностируется на ранней стадии, то достаточно обработки поверхности зуба специальным веществом – фтористое серебро.

В том случае, если недуг дошёл до поражения эмали или дентина потребуется установка пломбы. При средней или глубокой форме болезни изначально требуется рассверлить кариозную полость, а уже потом установить пломбу.

Следует отметить, что помимо традиционных методов лечения кариеса используются и современные технологии. Они позволяют проводить лечение кариеса без обезболивающих средств.

Могут использоваться такие методики:

Такие методы позволяют проводить лечение кариеса не только безболезненно, но и более успешно.

Профилактика

Профилактические меры особенно нужно соблюдать тем, кто уже перенёс это заболевание. В противном случае возможен рецидив в более сложной форме и развитие других фоновых заболеваний.

Профилактика кариеса выглядит следующим образом:

  • соблюдение гигиены ротовой полости;
  • регулярное обследование у стоматолога (не реже 2 раз в год);
  • не злоупотреблять сладким;
  • правильно питаться;
  • обращаться к стоматологу за помощью, а не заниматься самолечением.

Применение таких несложных правил позволит практически полностью исключить риск развития этого заболевания. Профилактика кариеса особенно важна для детей, и тех, кто уже сталкивался со стоматологическими заболеваниями.


(caries dentis) - это патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Этиология и патогенез . Своеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный "трилистник Кейза", который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в последние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрывающим кругом — фактором длительности взаимодействия.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка — структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала на очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка — пелликула толщиной 0,1 — 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, защищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грам-положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Специфическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов — поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может произойти при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки, которая связывается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления или аккумуляции бактерий. Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий (60-70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — вся остальная микрофлора. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот, образующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщательной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бакте-риальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Установлено, что в механизме образования зубной бляшки и ее фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка — это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — дисахарид, состоящий из остатков фруктозы и глюкозы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство молочно-кислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше.

Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внеклеточные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечивают слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым активно влияют на возникновение кариеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резервным полисахаридом. В процессе утилизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень понижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает прежнего значения медленно.

Восстановление рН до нормы происходит за 20 мин у пациентов с низким индексом КПУ и в течение нескольких часов у лиц с высокую восприимчивостью к кариесу. При хорошем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать нейтральных значений, но эффект налипания пищи на зубы способствует задержке повышения рН.

В настоящее время точно установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения подтверждают это положение, согласно которому применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кариеса не вызывает. Снижение интенсивности поражения зубов кариесом наблюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по каким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки — это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возникновении кариеса определяется следующими положениями:

Str. mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
наличие Str. mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
удаление Str. mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. sanguis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не принадлежат к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбудители инфекции, передаются от человека к человеку, в частности, посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактоба-циллы и актиномицеты. Лактобациллы — грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устойчивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Значительное количество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их малое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в возникновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кариозной полости.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномице-тов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению кариеса корня.

Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, — частота потребления углеводов. Имеется достаточно доказательств, что частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углеводов, — слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали. Когда высокая концентрация углеводов поддерживается в течение длительного периода, кариес прогрессирует более быстро. Другими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фруктовые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребление может вести к быстродействующей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала — способствует созданию питательной среды для микроорганизмов зубного налета.

Продукты питания оказывают местное влияние на возникновение кариеса, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, развивается благодаря распаду низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида — фруктозу и глюкозу, которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности межклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резервных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо собствует возникновению кариеса.

Крахмал — это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Крахмал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза — важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают многократные исследования:

  • экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов;
  • наблюдения за влиянием потребляемого количества сахара на интенсивность поражения зубов кариесом;
  • наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
  • наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозы и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3). Это надо учитывать при проведении химического отбеливания зубов.

Защитные факторы питания. Некоторые продукты питания могут выступать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продуктов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требуют энергичного жевания, могут рассматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, следовательно, буферную емкость ротовой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро возвращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей, санация полости рта и рациональное протезирование восстанавливают баланс процессов де- и реминерализации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса.

В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Большое значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Чтобы представлять механизм кариозного процесса, необходимо понимать направленность химических реакций, которые происходят на поверхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента — гидроксилапатит, Са0(РО4)6(ОН)2. В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равновесии с ротовой жидкостью, которая перенасыщена ионами Са2+ и РО.

Гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам при рН 5,5 и ниже. Водородные ионы вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое, который находится вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразо-вание ионов РС>4~ в ионы НРО2,-. Равновесие связей в кристаллах гидро-ксилапатита нарушается, что ведет к их разрушению — происходит деминерализация.

Процесс деминерализации может быть приостановлен, и возможно частичное восстановление кристаллов гидроксилапатита, если уровень рН станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов С а2+ и POl~. Частичное восстановление растворенных кристаллов называется реминерализацией. В присутствии ионов фтора реминерализа-ция идет быстрее. Формула этих процессов будет выглядеть следующим образом:

Химия процесса деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако различные структуры и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариозного повреждения.

Ротовая жидкость — это естественная система защиты полости рта. Она играет главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедительное клиническое доказательство — серьезное и быстродействующее повреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделения (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны изменяются в течение дня. Нестимулируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и большее количество ионов по сравнению с плазмой крови. Стимулирование слюноотделения жевательной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цитрусовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При стимулировании слюноотделения концентрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов С а2+ повышается ненамного, а ионы остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно увеличивает риск развития кариеса. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (психотропные средства, препараты, снижающие аппетит, гипотонические, антигистаминные, диуретические, цитостатические). Изменения секреции слюны отмечаются у лиц с общими заболеваниями (синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Большие слюнные железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования. Важнейшими составными элементами ротовой жидкости являются кальций, фосфат, натрий, калий, хлорид, магний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя важными буферными системами — бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увеличении секреции слюны повышаются содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Бикарбонат диф-фундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

За счет значительного содержания количества кальция и фосфата ротовая жидкость является естественным реминсрализующим раствором, т.е. она может во время фазы реминерализации возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные с поверхности зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидкости. Основными защитными факторами ротовой жидкости являются:

  • слюна, перенасыщенная ионами Са2+ и РОГ;
  • пелликула — дериват слюны — обеспечивает высокий уровень защиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной камень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидкости;
  • в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтрализации кислот на поверхности зуба за счет би карбонатного буфера;
  • хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пищевых остатков и микроорганизмов.
  • низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) содержание в слюне иона фтора. Однако даже такая концентрация способствует полной защите и восстановлению минерального компонента эмали зуба.

Таким образом, в процессах возникновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, характер питания, режим питания, количество фтора, поступающего в организм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специфической и неспецифической защиты; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. С учетом того что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле-водов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблюдается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас-сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно успешно решать проблемы предупреждения этого патологического процесса, зная причины его возникновения. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято условно делить на местные и общие.

Местные факторы:

  • Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.
  • Изменения количества и качества ротовой жидкости.
  • Углеводистые пищевые остатки в полости рта.
  • Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

Общие факторы:

  • Диета и питьевая вода.
  • Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Все перечисленные факторы играют важную роль в возникновении кариеса. Их можно назвать кариесоген-ными факторами.

Установлено, что сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав сформированных зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации.

Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, потребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность, обеспечивается следующим:

  • правильным формированием и развитием зубных тканей;
  • химическим составом и структурой твердых тканей зуба;
  • полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
  • низким уровнем проницаемости эмали зуба;
  • наличием пелликулы;
  • оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;
  • достаточным количеством ротовой жидкости;
  • хорошим самоочищением поверхности зубов;
  • свойствами зубного налета;
  • хорошей гигиеной полости рта;
  • особенностями диеты;
  • специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Изменение хотя бы одного из перечисленных факторов в сторону ухудшения способствует восприимчивости зубов к кариесу.

Клиническая картина . Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация кариеса зубов, учитывающая глубину поражения, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога.

Различают 4 стадии кариеса зубов:

  • стадия пятна (кариозное пятно) — macula cariosa;
  • поверхностный кариес — caries su-perficialis;
  • средний кариес — caries media;
  • глубокий кариес — caries profunda.

К достоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение под-рубрики "Приостановившийся кариес зубов" и "Кариес цемента".

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) может определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация или имеет место стабилизация — пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины "вторичный кариес" и "рецидив кариеса".

Вторичный кариес — новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали и дентине.

Рецидив кариеса — возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре дыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при рентгенологическом исследовании или по краю пломбы.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных изменений в твердых тканях зуба, быстрый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Измененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляются и другие термины: например, "острейший кариес", "цветущий кариес".

Такое деление, по мнению Е.В. Боровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3-6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множественный кариес используются многими авторами, однако четкой количественной характеристики для отнесения клинического случая к той или иной форме не существует. К множественному кариесу относят случаи с КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множественным кариесом превышение ми-нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложила выделять группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, КПУ+кп в возрасте 7-10 лет достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15- 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси-рованной форме КПУ+кп у ребенка в возрасте 7-10 лет достигает 6-8, 11-14 лет — 5 — 8 , в 15-18 лет КПУ равен 7-9. При декомпенсированной форме в возрасте 7-10 и 11 — 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15- 18 лет КПУ более 9. Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). К недостаткам указанного подхода можно отнести то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области относят к системному поражению зубов кариесом.

Одной из форм хронического кариеса многими авторами выделяется приостановившийся, или стабилизированный, кариес.

Диагноз . Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями.

Лечение. Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение. Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант - лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов - резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение.

Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика . Удаление мягкого зубного налета, что включает использование и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Среди всех известных науке заболеваний кариес зубов является самым распространенным. Патологический процесс и его зачатки обнаруживаются у 93 процентов взрослых людей и у 80 процентов детей с молочным прикусом.

Что такое кариес зубов: определение

С латыни название переводится как «гниение», так и есть. В начальной стадии из-за неблагоприятной среды разрушается неорганическая часть зубной эмали. Если в это время рассмотреть пораженный участок под микроскопом, можно увидеть очаги размножения кариесогенных бактерий - стрептококков. Для их жизнедеятельности характерно активное брожение, которое и является катализатором процесса гниения.

Позже наблюдается деструкция твердых тканей, также являющаяся следствием гнилостных процессов.

При отсутствии лечения зарождающийся зубной кариес переходит в пульпит и пародонтит - сложные воспалительные осложнения.

Основные этапы развития кариеса

Разрушение зубов происходит постепенно и беспрерывно. Но для проведения более точной диагностики в стоматологической практике принято выделять четыре этапа развития болезни. Дифференцирование основано на степени проникновения кариеса в зубную ткань.

Стадия пятна

Клиническая картина первого этапа, когда зубной кариес только появляется, выражается в потере блеска эмали. Уже на этом этапе необходимо профессиональное наблюдение, именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют являться на профилактические осмотры два раза в год - каждые 6 месяцев. Это как раз тот период, за который болезнь не успевает развиться до разрушения глубоколежащих тканей зуба.

Коварство стадии пятна - в бессимптомном протекании. Потускневшая эмаль с белесоватыми пятнами редко вызывает настороженность.

Для выявления таких участков стоматологи используют специальное вещество-краситель - метиловую синь. Только подкрасив эмаль, доктор может идентифицировать кариес в стадии пятна.

Оставшиеся незамеченными деструктивные процессы верхнего слоя эмали прогрессируют. Возникают болевые ощущения, пациенты отмечают повышение чувствительности к соленой пище, кислым напиткам, сладостям. Все это классические симптомы следующей стадии - поверхностного кариеса, который лечится намного сложнее.

На месте пятна появляется небольшая полость - дефект, все еще находящийся в пределах эмали, но уже граничащий с дентином - основной частью зуба.

При среднем кариесе гниение происходит не только в верхних слоях, но и в дентине. Размеры кариозной полости увеличиваются, а неприятные ощущения носят все более выраженный характер. Пациенты начинают отказываться от холодного и кислого, примерно половина больных планирует в это время поход к врачу.

Поскольку дентин намного мягче эмали, кариес на этом этапе развивается быстрее - визит в стоматологию лучше не откладывать.

Поводом для срочного обращения должна стать боль, не проходящая в течение 15 минут после приема горячей или холодной пищи, соленого. Это означает, что гниение достигло пульпы.

Сильные изменения дентина, болезненная реакция на температурные и химические раздражители, боль от прикосновения - все это симптомы глубокого кариеса. Внешне видна обширная кариозная полость с размягченным потемневшим дентином.

Эта стадия - последняя возможность спасти зуб. При возникновении пульпита придется удалять нервы, а более глобальные последствия могут стать причиной удаления зуба.

Виды кариеса зубов

Еще одна классификация кариеса основана на местоположении пораженного участка:

  • Фиссурный вид кариеса. Самый распространенный среди населения. Места его концентрации - естественные углубления, обусловленные анатомическим строением зуба, межзубные промежутки и бороздки.
  • Пришеечный. Поражает шейку зуба.
  • Атипичный. Появляется на необычных для классического кариеса местах: на режущих краях, выступающих бугорках.
  • Вторичный. Наблюдается, когда уже проводились какие-либо лечебные манипуляции в ротовой полости: протезирование, лечение кариеса.

Причиной наблюдения в полости рта вторичного вида кариеса зубов может стать применение некачественных пломбировочных материалов. Может повлиять и непрофессионально выполненная работа стоматолога.

Причины развития кариеса

Факторами риска являются:

  • неправильное питание с обилием сладостей;
  • вязкая в силу генетической предрасположенности слюна;
  • слабый иммунитет;
  • несоблюдение гигиены;
  • наследственное размягчение зубных тканей;
  • работа на химических предприятиях;
  • место проживания (содержание фтора в питьевой воде).

Отмечено, что кариозные зубы чаще наблюдаются у женщин. Это обусловлено физиологическими процессами (беременностью, лактацией), которые создают условия для ослабления организма.

Методы диагностики

Чтобы точно определить характер поражения зубов, врачи используют множество способов. К основным видам диагностики относятся:

Осмотр поверхности зуба с окрашиванием для распознавания кариозного пятна.
Зондирование. Позволяет установить глубину кариозной полости, оценить состояние пульповой камеры, плотность пораженных тканей, степень болезненности.
Электроодонтометрия. Тест, позволяющий определить степень возбудимости пульпы. В норме, в воспаленном или некротическом состоянии она по-разному реагирует на раздражение.
Перкуссия (выстукивание). При кариесе процедура болезненна для пациента, здоровый человек не обратит на нее внимание.
Рентген. С помощью интерпроксимальной рентгенографии можно выявить скрытый кариес, определить глубину и степень поражения зуба. Метод применяется только в сочетании с другими способами диагностики.

Эти методы применяются только по отношению к кариозным зубам, здоровые зубы не подвергаются излишней диагностике. Определить, каким должно быть исследование, способен только врач со специальным образованием. Пациент может оказать содействие, предоставив результаты ранее выполненной диагностики. По ним стоматологи определяют, насколько давно возникли нарушения, с какой скоростью развивается зубной кариес и его осложнения.

Способы лечения кариеса

Вылечить кариес можно несколькими способами. Современные средства и медицинская техника позволяют выбрать не только эффективную, но и самую щадящую технологию.

Деминерализация

В стадии пятна кариозные зубы чувствительны к реминерализующей терапии. Лечить их таким способом лучше в кабинете врача. Процесс выглядит так:

  • Удаляется зубной налет.
  • Пятно обрабатывается слабым раствором лимонной кислоты, остатки состава смываются небольшим количеством воды.
  • После делается аппликация с раствором глюконата кальция.

Действие глюконата усиливается при помощи электрофореза. В самых тяжелых случаях длительность терапии не превышает 15 минут, определение продолжительности процедуры отдается на усмотрение врача. При правильно сделанной обработке лечить зубы не придется - пятно исчезнет.

Пломбирование

Если развития кариеса избежать не удалось, деминерализация является бесполезной. На данном этапе единственный выход - установка пломбы. Пораженные ткани удаляются и замещаются композитными материалами, амальгамой или керамикой. Наиболее предпочтительны керамические и композитные вкладки, так как они имеют естественный цвет зубной эмали.

Керамические пломбы

Чем сильнее запущен кариес, тем большая часть зуба будет препарирована. Для сокращения потери здоровой ткани необходимо начинать лечить зубы как можно раньше.

Новые разработки

В ближайшее время кариес можно будет лечить с помощью нового метода. Основан он на том, что в кариозную полость вводятся меланоцитстимулирующие гормоны, и под их воздействием здоровые клетки зубной ткани начинают активно размножаться, постепенно вытесняя кариес.

По данным сотрудников французского института INSERM, для полного восстановления зуба таким методом требуется всего несколько недель.

Метод уникальный и довольно действенный. Но пока он не прошел необходимые клинические испытания, возможно лишь традиционное лечение.

Профилактика заболевания

Возникновение кариеса зубов по определению связано с недостатком гигиены. Гниль возникает там, где созданы благоприятные условия для размножения кислоформирующих- и лактобактерий: слизь, налет, остатки пищи. Поэтому важным условием профилактики заболевания является перманентная и правильная чистка зубов с использованием щеток, нитей и фторсодержащих зубных паст.

Как правильно чистить зубы

В дополнение профилактика кариеса любой разновидности должна включать:

  • ограничение в потреблении сахара;
  • полоскание Хлоргексидином, раствор должен иметь определенную концентрацию - от 0,1 до 0,2%;
  • использование жевательных резинок с ксилитом;
  • регулярные визиты в стоматологию.

Клиники Москвы предлагают еще одну профилактическую меру - герметизацию текучими полимерами фиссур и углублений, наличие которых приводит к возникновению кариеса. Эта процедура снижает риск возникновения кариеса почти на 90 процентов и позволяет надолго отложить оперативное лечение: сверление и пломбирование.

Кариес – заболевание, которое характеризуется образованием дефектов в тканях зуба и его постепенным разрушением. Имеет инфекционное (действие на зуб патогенных микроорганизмов) или дистрофическое (нарушение питания и обмена веществ в тканях зуба) происхождение.

Распространенность кариеса

Кариес представляет собой одно из самых распространенных заболеваний. Исследователи утверждают, что каждый взрослый человек хотя бы раз в жизни обращается к стоматологу по поводу кариеса. В детском возрасте кариес зубов занимает по распространенности первое место среди прочих хронических заболеваний.

Статистика (по данным healthypeople.gov) :

  • от 80% до 90% детей с молочными зубами имеют кариозные полости
  • 80% - распространенность патологии среди подростков
  • у 98% взрослых людей имеются пломбы на зубах, установленные по поводу кариеса
Заболевание наименее распространено в экваториальных странах. Чаще всего оно встречается в Северной Америке, странах северной Европы, Скандинавии. В развивающихся странах заболеваемость в целом выше, чем в развитых.

Большое влияние на распространенность кариеса влияет качество профилактической работы, которая проводится стоматологами среди населения.

Анатомия зубов

Зубы представляют собой основу жевательного аппарата человека и являются частью пищеварительной системы. Это твердые образования, которые отличаются по своему строению от кости, а по происхождению являются производными слизистой оболочки ротовой полости. Каждый зуб закреплен в собственной костной лунке – альвеоле – расположенной в верхней или нижней челюсти.

Особенности строения зубов у человека:

  • жевательный аппарат устроен по дифиодонтному типу, то есть смена зубов происходит дважды в течение жизни;
  • строение и функции зубов отличаются – это так называемая гетеродонтная система;
  • по сравнению с приматами зубы человека имеют меньшие размеры, а жевательный аппарат слабее;
  • у человека выделяют 4 типа зубов, в зависимости от строения и назначения: резцы (для откусывания пищи), клыки (для разрывания жесткой пищи, в основном мяса), премоляры и моляры (малые и большие коренные зубы – для пережевывания пищи);
  • у человека насчитывается 20 молочных зубов, которые затем выпадают и сменяются на 32 постоянных;
  • последние моляры («зубы мудрости») у человека развиты слабо, прорезываются в позднем возрасте (обычно в 30 лет, когда большинство людей утрачивает часть коренных зубов).

Анатомическое строение зуба

Анатомические части зуба:
  • коронка – часть зуба, которая выступает над десной и принимает непосредственное участие в обеспечении функций
  • шейка – место перехода коронки в корень
  • корень – часть зуба, которая находится в лунке, у зуба может быть 1, 2 или 3 корня
  • верхушка зуба – конечная часть корня зуба
Строение зуба и общие понятия о кариесе

Поверхности, которые имеет коронка зуба :
  • вестибулярная поверхность – обращена вперед, у резцов и клыков соприкасается со слизистой оболочкой губ, а у моляров и премоляров – со слизистой оболочкой щек;
  • язычная поверхность – обращена в сторону ротовой полости;
  • поверхность смыкания – обращена в сторону зубов, расположенных на противоположной стороне (поверхности, которыми верхние зубы смыкаются с нижними);
  • контактные поверхности – это боковые поверхности коронки зуба, которые смыкаются с соседними зубами.

Гистологическое строение зуба (ткани, из которых состоит зуб)

  • Эмаль – ткань, которая покрывает снаружи коронку зуба. Является одной из самых прочных тканей в теле человека, так как на 97% состоит из минеральных веществ. Толщина эмали в разных местах варьирует от 0,01 до 1,5 мм. Она максимальна на жевательной поверхности коронки.
  • Цемент – ткань, которая по своему строению похожа на эмаль. Он покрывает зубной корень. Цемент и эмаль контактируют в области шейки зуба. Они могут соединяться встык, наезжать друг на друга. Иногда они не достигают друг друга, и тогда между ними остается промежуток.
  • Дентин – основное вещество, из которого образованы зубы человека. Дентин состоит на 28% из органических веществ и на 72% - из неорганических. В дентине выделяют наружный и внутренний слой. Волокна, которые входят в его состав, проходя в тангенциальном и радиальном направлении, взаимно перекрещиваются. Это придает зубу дополнительную прочность. Внутри дентин имеет полость, которая внутри корней зуба переходит в корневые каналы.
  • Пульпа – совокупность мягких тканей, находящихся внутри зубной полости и корневых каналов. В пульпе проходят сосуды и нервы зуба. В области верхушки зуба имеется отверстие, через которое пульпа переходит в ткани, окружающие зуб (ткани периодонта).
  • Периодонт – ткани, которые расположены вокруг зуба в зубной альвеоле. Они фиксируют корень зуба в лунке, амортизируют нагрузки во время жевания, обеспечивают питание и нормальный рост зуба.
Вместе зубы, расположенные на верхней или нижней челюсти, образуют зубной ряд. Смыкаясь, верхние и нижние зубные ряды формируют прикус.

Функции зубов:

  • жевательная – измельчение пищи, необходимое для ее последующей обработки слюной и проглатывания;
  • откусывание твердой и жесткой пищи;
  • захватывание и удержание пищи;
  • артикуляция – зубные ряды принимают участие в формировании нормальной речи.

Причины кариеса

Среди причин возникновения кариеса в качестве ведущих выделяют две: действие на зубные ткани продуктов расщепления углеводов и патогенных микроорганизмов.

Продукты ферментирования углеводов

Сахара, которые человек употребляет с пищей, ферментируются слюной в ротовой полости, в результате чего образуется пропионовая, масляная, муравьиная кислота. Они воздействуют на эмаль, а затем и дентин зуба, в результате чего в последних образуются дефекты.

Значение разных видов сахаров в развитии кариеса зуба:

  • сахароза подвержена брожению в большей степени, поэтому из нее образуется наибольшее количество кислот, которые сильно изменяют pH в ротовой полости и провоцируют развитие кариеса;
  • глюкоза и фруктоза ферментируются менее интенсивно, но все же представляют опасность для зубов;
  • ксилит, маннит и сорбит превращаются во фруктозу ферментом, обладающим низкой активностью, поэтому эти сахара не способствуют развитию кариеса;
  • крахмал – полимер, который имеет крупных размер молекул; он не проникает в зубной налет и не способствует развитию кариеса (кроме тех случаев, когда его структура изменена в ходе пищевой обработки).

Болезнетворные микроорганизмы

В ротовой полости человека постоянно присутствует определенная микрофлора. Кариогенной активностью обладают два вида микроорганизмов:
  • кислотообразующие стрептококки , которые вызывают анаэробное (в бескислородных условиях) брожение;
  • лактобактерии – микроорганизмы, которые превращают лактозу и прочие сахара в молочную кислоту.
Эти микроорганизмы образуют в ходе жизнедеятельности кислые продукты, которые разрушают зубные ткани. Основным субстратом для их размножения являются углеводы, которые содержатся в пище.

Факторы, способствующие развитию кариеса:

  • Анатомические особенности строения зубов . Между зубами находятся щели, в которых легко скапливается зубной налет, образованный остатками пищи. Он подвергается брожению и служит питательной средой для развития болезнетворных бактерий.
  • Содержание фтора в зубной эмали . Зависит от присутствия фтора в пище. Этот минерал образует соли – апатиты, которые делают зубные ткани более устойчивыми к воздействию кислой среды.
  • Гигиена ротовой полости . Налет на поверхности зубов скапливается постоянно. Поэтому ежедневная утренняя и вечерняя чистка зубов является обязательной мерой профилактики кариеса. Если это условие не соблюдается, то вероятность развития заболевания увеличивается.
  • Характер пищи . Развитию кариеса способствует мягкая пища, богатая углеводами.
  • Регулярность питания . При частых приемах пищи, богатой углеводами, риск развития кариеса увеличивается.
  • Полноценность питания . Низкое содержание витаминов и минералов в пище способствует ослаблению зубной эмали.
  • Количество слюны . Большое количество жидкой слюны способствует удалению болезнетворных микроорганизмов с поверхности зуба. Если слюны мало, и она вязкая, создаются благоприятные условия для прикрепления бактерий к наружному слою зубной эмали.
  • Состав слюны . Буферные свойства слюны – ее способность нейтрализовать кислоты и щелочи. Их ослабление повышает вероятность развития кариеса. В норме в слюне содержатся антитела и другие защитные факторы, которые уничтожают болезнетворные микроорганизмы. Снижение их содержания приводит к более интенсивному развитию патогенной микрофлоры.
  • Генетическая предрасположенность . Если родители часто страдают заболеваниями зубов, то у их ребенка также имеется повышенный риск.
  • Состояние организма . Тяжелые инфекции, голодание, травмы, снижение иммунитета, хронические очаги воспаления, частые стрессы – факторы, которые ослабляют организм и способствуют развитию большого количества заболеваний, в том числе и кариеса.
  • Состояние молочных зубов . Мнение о том, что кариес молочных зубов не нуждается в лечении, так как они все равно выпадут, ошибочно. Если молочные зубы поражены кариозным процессом, то он с большой степенью вероятности разовьется и в постоянных зубах.
Кариес может формироваться в течение длительного времени, до 4 лет. Если на ротовую полость действует много неблагоприятных факторов, и она находится в неудовлетворительном состоянии, то процесс способен развиваться в течение месяцев.


Виды кариеса

Виды кариеса зубов в соответствии с классификацией Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) :
Вид кариеса Описание
Кариес эмали Поражение зубной эмали в виде пятна белого или коричневого цвета. Очаг поражения распространяется только на эмаль и не доходит до ее границы с дентином.
Кариес дентина Поражает дентин зуба. Патогенные микроорганизмы распространяются вглубь зуба по дентинным канальцам.
Кариес цемента Цемент, покрывающий корень зуба, поражается кариозным процессом чаще всего в результате оголения корня зуба или образования патологического кармана между десной и корнем. Воспалительный процесс часто распространяется на пародонт.
Приостановившийся кариес При повышенных иммунных силах организма и усиленном отложении минералов в тканях зуба кариозный процесс может приостановиться и не распространяться вглубь.
Одонтоплазия Врожденное патологическое изменение в строении зубных тканей.
Другие и неуточненные виды кариеса.

Виды кариеса зубов в зависимости от распространенности процесса

Неосложненный кариес

Виды неосложненного кариеса :
  1. Стадия пятна . Представляет собой поверхностное повреждение эмали. На этой стадии бороться с кариесом проще всего. На зубной эмали появляется меловое пятно. При этом разрушение эмали еще только начинается, поэтому ее поверхность остается ровной и гладкой. Образование пятна связано с потерей эмалью минеральных солей.
  2. Поверхностный кариес . Отмечается более выраженное разрушение эмали. В области пятна она становится шершавой. Кариозный процесс по-прежнему не достигает границы между эмалью и дентином.
  3. Средний кариес . Кариозный процесс распространяется на эмаль и дентин. Формируется кариозная полость.
  4. Глубокий кариес . Патологический процесс достигает пульпы.

Осложненный кариес

Возможные осложнения кариеса :
  • Пульпит . Представляет собой воспаление мягких тканей зуба – пульпы. Чаще всего развивается как острый процесс, который сопровождается острыми болями, распространяющимися на соседние зубы, челюсти.
  • Периодонтит . Чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования пульпита. Характеризуется воспалением тканей, которые окружают корень зуба в лунке.

Классификация кариеса в зависимости от места расположения патологического очага

  • Кариес, развивающийся в области естественных щелей и углублений на поверхности зубов.
  • Кариес, развивающийся на контактных поверхностях моляров и премоляров.
  • Кариес, который расположен на контактных поверхностях клыков и резцов, но не распространяющийся на режущие края.
  • Кариес, поражающий резцы и клыки, распространяющийся на их острые и режущие края.
  • Кариозный процесс в области шеек зубов – характеризуется быстрым прогрессированием, представляет наибольшую сложность для лечения.

Классификация кариеса в зависимости от времени возникновения патологического процесса

  • Первичный кариес возникает на здоровом зубе.
  • Вторичный кариес развивается под пломбой на зубе, который уже был подвергнут лечению.

Симптомы кариеса

Симптомы кариеса на стадии пятна

Симптоматика отсутствует. Боли не беспокоят, пациент не предъявляет никаких жалоб. Во время осмотра зубов пятно не заметно. Иногда отмечается повышенная чувствительность зуба к химическим раздражителям – кислому, соленому и пр. Пятно может приобретать коричневую окраску, и тогда оно становится заметным.

Симптомы поверхностного кариеса

  • Боль возникает при воздействии на пораженный зуб химических раздражителей : кислого, сладкого, соленного и пр. Она носит кратковременный характер и быстро проходит после того, как действие раздражителя устранено.
  • Боль при механическом воздействии (надавливание, воздействие жесткой пищи) возникает только в тех случаях, когда кариозная полость находится в области шейки зуба.
  • Температурные воздействия (холодная и горячая пища) не вызывают болезненных ощущений.
  • Кариозная полость в пределах эмали, которая хорошо видна во время стоматологического осмотра.

Симптомы среднего кариеса

  • Боль . Возникает при действии на зуб химических и температурных раздражителей. Пациент замечает, что боли возникают во время приема холодной и горячей пищи, когда он выходит зимой из теплого помещения на улицу. Болевые ощущения по-прежнему, как и при поверхностном кариесе, являются кратковременными, относительно быстро проходят.
  • Иногда средний кариес сопровождается полным отсутствием боли . Это связано с разрушением границы между эмалью и дентином, которая является самой чувствительной областью зуба.
  • Кариозная полость , которая возникает при среднем кариесе, хорошо заметна во время стоматологического осмотра.
  • Неприятный запах изо рта . Встречается относительно редко, при кариозном поражении большого количества зубов.

Симптомы глубокого кариеса

  • Боль . Возникает от всех видов раздражителей. Болевой синдром провоцируется приемом кислой, сладкой, соленой, холодной и горячей пищи. Попадая в кариозную полость, частички пищи приводят к ее раздражению. После устранения раздражителя боль проходит.
  • Наличие кариозной полости . Она выглядит как темное пятно и хорошо заметна на поверхности эмали зуба.
  • Неприятный запах изо рта отмечается при кариозном поражении большого количества зубов.

Диагностика кариеса

Диагностика кариеса должна осуществляться на самых ранних стадиях. Чем раньше выявлен патологический процесс, тем проще и эффективнее будет его лечение.

Методы диагностика кариеса

Метод диагностики Описание
Внешний осмотр Прием пациента стоматологом всегда должен начинаться с внешнего осмотра. Врач использует специальное стоматологическое зеркало и зонд, при помощи, которых он оценивает внешний вид и состояние зубов, десен.
Рентгенография Виды рентгенографии в стоматологии:
  • рентгеновский снимок одного зуба
  • снимок двух и более соседних зубов
  • панорамный снимок, на котором будут полностью видны оба зубных ряда
Рентгенологическое исследование способно выявить скрытые формы кариеса, когда снаружи дефект не виден, а внутри зуба определяется кариозная полость.
рансиллюминация Для проведения данного исследования стоматолог использует яркий свет. Обычно применяются фотополимеризационные лампы. В ходе трансиллюминации кариозные полости и трещины становятся хорошо заметны в виде темных пятен на белой эмали.
Лазерная диагностика Применяется для выявления начальных стадий кариеса, его скрытых форм.
Диагностический аппарат испускает лазерный пучок, который изменяет свои свойства при отражении от кариозной полости. Врач узнает об этом при помощи специального звукового сигнала.
Лазерная диагностика кариеса отличается высокой точностью и эффективностью. Ввиду высокой безопасности она может применяться в детском возрасте.
Электроодонтометрия Исследование болевой чувствительности зуба при помощи слабого электрического тока. При воздействии током на здоровые зубные ткани не возникает никаких неприятных ощущений, а при воздействии на кариозную полость пациент отмечает боль.
Витальное окрашивание После высушивания и изоляции при помощи тампонов на зуб наносят небольшое количество 2% раствора красителя метиленового синего. Спустя 3 минуты остатки красителя смывают. При этом здоровая эмаль практически приобретает свою первоначальную окраску. Пораженные участки остаются синими. Витальное окрашивание позволяет выявлять кариес на стадии пятна, когда очаг поражения еще не заметен визуально.
Высушивание Кариес на начальной стадии часто бывает, незаметен под слоем слюны. Иногда для его выявления достаточно всего лишь высушить зуб и изолировать его при помощи тампонов.
Люминесцентная стоматоскопия
В затемненном помещении на зубы направляется ультрафиолетовое излучение. При этом здоровые участки эмали начинают светиться голубоватым цветом. В области кариозных полостей выявляются темные дефекты.

Лечение кариеса

Лечение кариеса на стадии пятна

Данная форма кариеса полностью обратима при помощи процедуры реминерализации. Производится удаление зубного налета, после чего на поврежденные зубы наносятся реминерализующие лекарственные вещества.

Реминерализующие лекарственные препараты :

  • раствор кальция глюконата (10%)
  • раствор «Ремодент» (1 – 3%)
  • раствор натрия фторида (2 – 4%)
Реминерализующие растворы можно наносить на поверхность зубов при помощи аппликаций или электрофореза.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса

С целью лечения поверхностного, среднего и глубокого кариеса, из кариозных полостей при помощи бор-машины удаляют поврежденные ткани, а затем осуществляют пломбирование.

Последовательность лечения поверхностного, среднего и глубокого кариеса :

  • Местная анестезия (не обязательное условие). Анестетики могут применяться в виде аэрозолей, инъекций, общего наркоза.
  • Очищение всего зуба от налета.
  • Очищение кариозной полости при помощи бор-машины. Стоматолог удаляет из кариозной полости все пораженные ткани, стачивает нависающие над полостью края эмали, формирует полость, которая была бы удобна для пломбирования и способствовала бы надежному удержанию пломбы. Наибольшая аккуратность требуется при глубоком кариесе: при использовании бор-машины врач может повредить стенку кариозной полости и проникнуть в пульпу. Поэтому дно кариозной полости очищают вручную, при помощи специальных стоматологических «экскаваторов».
  • Обеззараживание кариозной полости – ее обработка антисептическим раствором. Обычно используют 2% раствор хлоргексидина, специальные гели.
  • Укладка на дно кариозной полости специальной прокладки. Осуществляется в том случае, если кариозная полость имеет большую глубину.
  • Обработка стенок кариозной полости адгезивами – веществами, которые способствуют более надежному соединению зубных тканей с пломбировочным материалом.
  • Пломбирование кариозной полости. Существует три вида пломб: из металлокомпозиций, композиторных материалов, керамики. Керамика и композиторные материалы соответствуют цвету зубной эмали.
  • Шлифовка . После затвердевания пломбы врач должен сточить ее так, чтобы она не мешала нормальному жеванию и прикусу, не доставляла пациенту дискомфорта.
  • Удаление пульпы зуба вместе с нервом – депульпация . К этой манипуляции приходится прибегать в редких случаях при глубоких формах кариеса.

Особенности кариеса у детей

Причины кариеса у детей в раннем возрасте :
  • врожденные нарушения со стороны эмали и зубных тканей : обусловлены наследственностью или заболеваниями, которые перенесла во время беременности мать ребенка;
  • токсикоз матери во время беременности ;
  • инфекции и другие тяжелые заболевания , перенесенные ребенком в первые дни жизни;
  • искусственное вскармливание сладкими смесями;
  • недостаточное поступление минеральных веществ и витаминов в организм беременной женщины, а затем в организм новорожденного ребенка.
Специфическая разновидность кариеса у детей – бутылочный кариес .

Причины бутылочного кариеса :

  • кормление ребенка сладкими смесями, особенно на ночь;
  • обмакивание соски в сладкие сиропы для того, чтобы ребенок лучше ел;
  • облизывание соски перед кормлением родителями: на ней остаются микробы, которые находятся в ротовой полости у взрослого человека.
Обычно впервые кариес выявляется у ребенка в 3 года. Но известны случаи, когда он выявляется и раньше.
Особенности лечения кариеса у детей :
  • Большая роль психологического фактора . Врач должен установить с ребенком доверительные отношения, добиться того, чтобы у малыша не возникало страха, связанного с посещением стоматологического кабинета.
  • Общая продолжительность лечения у стоматолога в детском возрасте должна составлять не более 30 мин . В противном случае маленькие дети устают, начинают капризничать.
  • Все процедуры должны производиться максимально безболезненно . Если врач делает инъекционную анестезию, то место укола нужно предварительно обработать анестетиком в виде аэрозоля или аппликации.
  • Если ребенок очень беспокоен, сопротивляется лечению и не хочет идти на контакт, то в отдельных ситуациях может использоваться общая анестезия. Она применяется строго по показаниям.
  • Общие принципы лечения молочных зубов не отличаются от принципов лечения постоянных зубов. Осуществляется очищение кариозной полости при помощи бор-машины с последующим пломбированием.

Перспективы в лечении кариеса

Группой исследователей из INSERM (Французского Национального Института Здоровья и Медицинских Исследований) было проведено исследование на мышах, в ходе которого доказано, что особое вещество – меланоцитстимулирующий гормон – можно стимулировать процесс регенерации зубов. Достаточно ввести небольшое количество гормона в кариозную полость, после чего в течение месяца зуб полностью восстанавливается. Сейчас ученые пытаются выяснить, возможно ли применение данной технологии на человеке.

Профилактика кариеса

Основные меры профилактики кариеса – тщательное соблюдение правил гигиены ротовой полости и регулярные посещения стоматолога.

Гигиена ротовой полости

Гигиенические мероприятия осуществляются при помощи:
  • зубной щетки
  • зубной нити
  • зубной пасты
  • растворов для полоскания рта
  • жевательной резинки
  • скребка для языка

Как правильно выбрать предметы для гигиены ротовой полости?

Как правильно выбрать зубную щетку?
  • Количество пучков на щетине . На хорошей зубной щетке щетина должна не просто равномерно покрывать головку, а быть собрана в отдельные пучки, верхушки которых должны иметь закругленную форму. Количество пучков на зубной щетке выбирают в зависимости от возраста: для детей – 23 пучка, для подростков – 39 пучков, для взрослых – 47 – 55 пучков. Слишком большие размеры щетины не позволят хорошо очистить труднодоступные места в ротовой полости.
  • Размеры головки щетки. У детских зубных щеток головка должна иметь размеры от 18 до 25 см. У взрослых – около 3 см. Длина головки должна быть примерно равна ширине трех зубов.
  • Материал, из которого изготовлена щетина. Предпочтительны щетки с щетинами из искусственного материала. Все натуральные материалы хорошо впитывают воду, поэтому они являются питательной средой для размножения болезнетворных микроорганизмов.
  • Ручка зубной щетки. Должна иметь резиновые вставки, которые делают процесс чистки зубов более удобным и препятствуют скольжению ручки в руке.
  • Соединение ручки с головкой. Должно быть гибким: это позволяет регулировать силу нажатия щетки на зубы.
  • Жесткость щетины. Различают щетки с очень жесткой, жесткой, мягкой и очень мягкой щетиной. Щетину с очень высокой жесткостью стоит применять людям, которые страдают повышенной склонностью к образованию зубного налета и камня. Щетки со щетиной средней жесткости подходят практически для всех. Мягкие щетки предпочтительно использовать при заболеваниях пародонта. Если щетка будет иметь чрезмерную жесткость, то это может привести к повреждению десен. Слишком мягкая щетка не способна обеспечить эффективное очищение зубов, она будет оставлять зубной налет.
  • Электрические зубные щетки эффективно очищают зубы от зубного налета, но их рекомендуется использовать не чаще 1 – 2 раз в неделю. Людям с заболеваниями десен и пародонта такие щетки чаще всего противопоказаны.

Как правильно выбрать зубную пасту?

  • Состав . Наиболее эффективную защиту от кариеса обеспечивают зубные пасты, в состав которых входят компоненты: фторид натрия, монофторфосфат натрия, аминофториды, ксилитол, глицерофосфат кальция.
  • Защита в течение 24 часов . В состав таких зубных паст обычно входит триклозан – антисептик, который задерживается в ротовой полости достаточно долго. При постоянном употреблении таких зубных паст в течение длительного времени может развиваться дисбактериоз ротовой полости, грибковые поражения.
  • Отбеливающие зубные пасты . Если в состав такой пасты входят ферменты, то отбеливающий эффект будет мягким. При наличии в составе абразивных веществ и перекиси водорода желательно использовать такую зубную пасту только под контролем врача-стоматолога.
  • Вкус . Вкусовые качества зубной пасты обеспечиваются специальными отдушками. Чаще всего они не оказывают никакого влияния на качество чистки зубов. Поэтому ощущение свежести во рту никак не связано с эффектом зубной пасты.

Как выбрать раствор для полоскания рта при повышенном риске кариеса?
При высоком риске кариеса используют растворы для полоскания рта, содержащие фтор. Доказано, что регулярное применение таких растворов существенно снижает риск развития заболевания.

Помогает ли жевательная резинка снизить риск кариеса?

При жевании жевательной резинки выделяется большое количество слюны. Это способствует более эффективному очищению зубов от налета и вымыванию патогенных микроорганизмов из ротовой полости. Ранее считалось, что бороться с патогенными микроорганизмами также помогает ксилит, содержащийся в жевательных резинках. Сегодня доказано, что это не так.

Как правильно чистить зубы?

Чистка зубов при помощи зубной щетки и зубной пасты должна осуществляться два раза в день: утром и вечером. Вечерняя гигиеническая процедура должна проводиться после последнего приема пищи.

Последовательность действий при правильной чистке зубов :

  • Перед чисткой зубную щетку нужно помыть. Желательно окатить ее кипятком: так будут уничтожены патогенные микроорганизмы, находящиеся на щетине.
  • На щетину зубной щетки наносят небольшое количество зубной пасты – примерно 0,5 см для детей и 1 см для взрослых.
  • Очищают переднюю, жевательную, заднюю поверхность всех зубов (см. рисунок). Для чистки щелей между зубами можно использовать зубную нить.
  • После чистки зубов круговыми движениями зубной щетки осуществляют массаж десен.
  • Микроорганизмы, способные приводить к развитию кариеса, скапливаются не только в зубном налете, но и на поверхности языка. Для их удаления используются специальные скребки.
  • После окончания чистки зубов нужно снова помыть зубную щетку и поставить ее в стаканчик щетиной вверх. Для того чтобы патогенные микроорганизмы не оседали на щетине, желательно хранить щетку в специальном футляре.
Проконтролировать качество очистки зубов можно, проведя по ним языком и оценив их поверхность на предмет шероховатости. Для более тщательного контроля в аптеках продаются специальные таблетки, окрашивающие зубной налет – «Динал» и др.

Другие меры профилактики кариеса

Рекомендации по питанию
  • Правильное сбалансированное питание. В организм должны поступать в необходимом количестве все необходимые питательные вещества, витамины и минералы.
  • Откусывать пищу нужно только при помощи резцов. Жевание осуществлять коренными зубами.
  • Тщательное пережевывание любой пищи.
  • Обязательно употреблять жесткую пищу. Тщательно ее пережевывать. Прием пищи стоит заканчивать жесткими продуктами: они способствуют очищению зубов от остатков мягкой пищи.
  • Употреблять меньше сахаров, содержащихся в сладостях.
  • Употреблять вместо сахара ксилит и сорбит.
  • Не заканчивать прием пищи употреблением продуктов, содержащих сахар.
  • Не употреблять продукты, содержащие сахар, на ночь.
  • Не делать перекусы сладким между основными приемами пищи.
  • Сразу после приема пищи немного пожевать жевательную резинку.
Профилактика кариеса у плода во внутриутробном периоде
  • Полноценное питание беременной женщины, употребление в пищу достаточного количества белка.
  • Употребление в пищу большого количества кисломолочных продуктов, в которых содержатся вещества, необходимые для нормального формирования зубов плода.
  • Своевременное эффективное лечение любых заболеваний, которые развиваются во время беременности.
Местные воздействия на зубы и ротовую полость
  • Фторирование зубов при помощи таблеток, гелей, аппликаций, зубных паст.
  • Закупорка зубных ямок и щелей при помощи герметиков.
  • Применение гелий-неоновых лазеров. Под действием лазерного излучения повышается прочность зубной эмали, ее сопротивляемость вредным воздействиям, уничтожаются патогенные микроорганизмы, активируются иммунные механизмы. Доказано, что 10 процедур облучения гелий-неоновым лазером, проведенные в течение года, позволяют затормозить кариес.
  • Минерализующие растворы. Применяются местные аппликации растворов, содержащих необходимые для зубов минералы, в основном кальций и фосфор.
Общее воздействие на организм
  • Своевременное лечение острых и хронических инфекционных заболеваний. Наибольшую опасность в плане возникновения кариеса представляют воспалительные процессы в ротовой полости, миндалинах.
  • Повышение иммунитета.
  • Применение витаминно-минеральных комплексов.

Как часто нужно посещать стоматолога?

Периодичность посещения стоматолога :
  • 1 раз в год, если человек абсолютно здоров и не имеет проблем с ротовой полостью, если в его жизни отсутствуют факторы, предрасполагающие к развитию кариеса (см. выше);
  • 1 раз в 6 месяцев, если имеются предрасполагающие факторы.
Во время планового посещения врач проводит осмотр зубов, при необходимости назначает дополнительное обследование (рентгенография), дает рекомендации по уходу за ротовой полостью. При необходимости по желанию пациента выполняется профессиональная чистка зубов, герметизация ямок и щелей на их поверхности, обработка растворами фтора.

Желательно каждый раз приходить на осмотр к одному и тому же доктору. В зависимости от наличия тех или иных факторов риска, стоматолог может установить для пациента индивидуальный график посещений.

Ребенка желательно привести к стоматологу впервые сразу после прорезывания первых зубов. Это поможет более эффективно проводить профилактику кариозного поражения зубов, раньше приучить ребенка к посещению стоматологического кабинета. В дальнейшем он будет спокойно реагировать на осмотры врача.